Visnovok: difuzni površinski gastritis. Dgr. Površinska sijalica.

Dodijeljen kt za uključivanje usvajanja stiska na zidu. Muka mi je da vidim zašto kurva ima jovča? Možete li vilíkuvati tse i yakim rang? Šta trebate uzeti odjednom? (Pre doktora na prijemu, ja ću provesti tek posle sveca, ne pre 2 dana)

Završena je biopsija sluznice antralnog kanala:

Vognishcheva hiperplazija epitela debelog crijeva, mrtva. (Šta to znači, koliko je strašno? Šta je to?)

Leukemoidna reakcija - šta je to?

Pod pojmom leukemoidne reakcije, oni pate od promjena u krvi nalik leukemiji, koje na kraju predviđaju debele simptome, ali mogu biti reaktivne, što je prolaznog karaktera i nikako se ne pretvara u kancerogene proteze.

Takvu pojavu, uzrokovanu neobičnom morfologijom stanica i promjenama u organima hematopoeze, prate patološke, ali ne i debele promjene u stanicama krvi. Najveći dio je povećanje broja klitina (jedan broj doleukocita na 1 ml krvi).

Klasifikacija leukemijskih reakcija

Sve leukemoidne reakcije su klasifikovane prema hematološkom znaku, ali se za određeni tip kože uzima u obzir etiologija reakcije radi garantovanog isključivanja leukemije iz uzroka. patoloških promjena kod krvi. Utvrđivanje tačnog uzroka leukemoidne reakcije daje mogućnost uspostavljanja racionalnih terapijskih pristupa u borbi protiv glavnih bolesti.

Trenutno postoje reakcije leukemije za 3 glavna tipa:

U svojoj liniji kože, tip se uzgaja u različitim prilikama koje se od njih najčešće istroše:

Preostale 2 podgrupe zvuče kao limfocitni tip leukemoidne reakcije, zbog sličnosti faktora koji izazivaju.

Etiologija leukemijskih reakcija

Mijeloidni tip

Indikacije periferne krvi kod najopsežnijeg mijeloidnog tipa leukemoidne reakcije predstavljaju kliničku sliku, što ukazuje na karakteristične promjene kod kronične mijeloične leukemije. Krivicu za takvu reakciju u najvažnijoj depresiji izazivaju sve vrste zaraznih bolesti:

• upala pluća;
• difterija;
• tuberkuloza;
• gnojno-pekuće procese;
• šarlah;
• sepsa;
• lance.

Osim toga, leukemoidna reakcija mijeloidnog tipa može se razviti na lisnim ušima s malignim metastazama u cističnom mozgu, značajnom krvarenju, akutnoj hemolizi, limfogranulomatozi.

Znaci smrtonosne leukocitoze degenerisana zmija neutrofilni granulociti, manifestacije toksikogene granularnosti i subleukemijskog oštećenja u formuli leukocita s normalnim brojem trombocita uz prisustvo endogenih i egzogenih intoksikacija (uremija, trovanja ugljičnim dioksidom, glukokortikoidima i sulfidima).

Eozinofilni tip

Provokativni faktori eozinofilnog tipa leukemoidnih reakcija su infekcije helmintima u tijelu:

• amebijaza;
• strongidoza;
• opistorhijaza;
• fascioliasis;
• trichonelosis;
• migrirajuće larve ascaris.

Naravno, ovu vrstu leukemoidne reakcije mogu izazvati imunodeficijencija, endokrinopatija, kolagenoza, alergije nepoznate etiologije, limfogranulomatoza.

Rivne zrelih eozinofila s vremenom se povećava na 60-90%, a u perifernoj krvi se opaža leukocitoza.

Ostatak odluke u postavljanju dijagnoze donosi se na osnovu analize cističnog mozga za diferencijaciju od akutnog oblika eozinofilne leukemije i od kronične mijelogene leukemije (eozinofilni oblik).

Limfni i monocitni tip

Reakcije limfocitnog tipa najčešće se vide u takvim stanjima:

1. Kada je zahvaćen infektivnom mononukleozom- teška virusna infekcija koja je praćena povećanjem slezene, hiperplazijom retikularnog tkiva i prošlim limfadenitisom. Na leukocitozu se sumnja i zbog povećanja nivoa leukocita do 50-70%, a monocita - do 40%. U ovom slučaju, znakovi hemoglobina i eritrocita su trajni, pa se infektivna mononukleoza ne javlja na lisnim ušima hemolitičke anemije autoimune prirode. Uzimanje punkcije iz cističnog mozga pomaže u otkrivanju koraka za povećanje broja plazma ćelija, limfocita i monocita.
2. Sa simptomatskom infektivnom limfocitozom- teškog, nezlonamjernog, bolesnog karaktera epidemije, dominantne djece do 10 godina života, a razvija se nakon infekcije organizamom Coxsackie enterovirus XII tipa. Praćenje periferne krvi pokazuje znakove leukocitoze od pomjeranja ćelija do 80%.

Krivica za simptomatsku limfocitozu može se smatrati jednim od simptoma infekcije:

• bruceloza;
• paratyphi;
• visceralna lišmanijaza;
• tifusna groznica.

1. Sa akutnom zaraznom bolešću, tzv "Bolest mačjih nitkova", leukopenija se razvija na leđima, jer proces povećanja simptomatskih indikacija mijenja brzinu leukocitoze. U nekim slučajevima, stopa napredovanja limfocita u krvi doseže 60%, postoje limfoidni elementi slični atipičnim mononuklearnim stanicama infektivne mononukleoze. Ale dijagnostika ove bolesti važna je za praćenje cističnog mozga.

Limfoidni tip leukemoidne reakcije karakterističan je za takvu bolest kao što je toksoplazmoza, koja praktički nije sigurna za odrasle, ali postaje prijetnja ženama tijekom trudnoće i djece.

Osobitosti liječenja leukemoidnih reakcija

Izbor terapijskih shema za leukemoidne reakcije temelji se na glavnoj zasjedi:

1. Oskílki takva promjena u krvi simptomatski predviđa razvoj leukemije, obov'yazkovoy ê diferencijalnu dijagnozu;
2. Iako etiologija zla nije potvrđena, utvrđen je uzrok reaktivnih promjena u krvi, oslanjajući se na uzročne kliničke manifestacije;
3. Ako se potvrde uzroci razvoja patološke reakcije (a najčešće sve upale i infekcije koje se okrivljuju i kod djece i kod odraslih), propisuje se liječenje osnovne patologije, nakon čega se krvni pokazatelji pogoršavaju. vratiti u normalu.

Posebnu pažnju treba obratiti na manifestaciju leukemoidne reakcije s dubokim oštećenjem lijeve strane kod žena.

U vrijeme toksoplazmoze pozitivna prognoza za dijete moguća je samo zbog imuniteta majke na prvu bolest, koja se razvija nakon što se bolest prenese na začeće djeteta. Trenutna pojava ozbiljne bolesti kod fetusa nije 100% pokazatelj preokreta trudnoće. Pravovremeno otkrivanje takvih patologija omogućava izbjegavanje ozbiljnih komplikacija i predviđanje znakova infekcije fetusa.

Hemofagocitna limfohistiocitoza je grupa kongenitalnih i pupajućih bolesti koje su krive za poremećenu regulaciju imunološkog odgovora i karakteriziraju ih hiperprodukcija histiocita, kao i citotoksičnih T-limfocita. Klinički simptomi se manifestuju febrilnom temperaturom, povećanjem jetre i slezene, perifernim limfnim čvorovima, lezijama nervni sistem, cistični mozak i drugi organi. Dijagnoza se zasniva na kliničkim, laboratorijskim podacima (citopenija, koagulopatija, dislipidemija, bilirubinemija, itd.) i instrumentalnoj opsteženi. Liječenje: imunosupresivna terapija, kortikosteroidi, injekcije na uzročne faktore.

Hemofagocitna limfohistiocitoza

Hemofagocitna limfohistiocitoza (hemofagocitni sindrom) - urođena ili početak poremećene regulacije imunog sistema, u kom slučaju dolazi do abnormalne aktivacije citotoksičnih T-limfocita, monocita i makrofaga sa akumulacijom u ciljnim organima. Kod urođenih, genetski uvjetovanih oblika bolesti, važnije je da djeca ranog uzrasta budu bolesna u 60-80% slučajeva – u prvom prijelazu života.

Sekundarna (odsutna) hemofagocitna limfohistiocitoza se razvija u svim dobnim kategorijama, razvija se na lisnim ušima dugotrajnog izbijanja raznih zaraznih bolesti, autoimunih procesa i neoplazmi. Ranije su znakovi hemofagocitnog sindroma opisani još 1939. godine, a bolest se nazivala i histiocitna medularna retikuloza. Simaina spadkovy oblik limfohistiocitoze prvi je put opisan 1959. roci. Prevalencija bolesti varira od 1 slučaja na 50 hiljada novorođenčadi do 1-2 slučaja na milion djece godišnje do 15 godina.

Uzroci hemofagocitne limfohistiocitoze

Kongenitalna hemofagocitna limfohistiocitoza je posljedica genetskog defekta u mehanizmima stanične citotoksičnosti kroz mutacije u genu za perforin. U normi, regulacija imunološkog sistema vodi računa o vlastitoj razmjeni aktivnosti efektora. imunološki sistem u procesu eliminacije, prijetnje tijelu sa strane infektivnih agenasa koji su prodrli i drugi negativni utjecaji. U ovoj regulaciji važnu ulogu imaju mehanizmi stanične citotoksičnosti.

U primarnoj hemofagocitnoj limfohistiocitozi, regulatorna uloga citotoksičnih granula klitina i citotoksičnih T-limfocita je uništavanje mete klitina, suprasvjetska aktivacija imunog klitina, a proinflamatorni citokini (interferoni) se proizvode u višku. Aktivacija u jeku "citokinske oluje" infiltriraju se T-limfociti i makrofagi, a potom i ušni sok u tkivne organe. Važan faktor u patogenezi je razvoj patološke hemofagocitoze odraslih oblika krvnih elemenata. Takva fagocitoza se javlja i normalna je, pomažući tijelu da oporavi stare stanice. U tom stanju, makrofagi počinju potpuno fagocitizirati krvne stanice koje normalno funkcioniraju, što dovodi do teške citopenije, koagulopatije i drugih manifestacija bolesti.

Pridba (vtorinnij) fagocitarni limfogistocitoza razvija se na nekim zaraznim bolestima, gemomatskim, autoimunim procesima, pri transplantaciji organa i tkanine, pri čemu karakterističan poremećaj regulacije regulacije imunološkog odgovora može biti kao na osnovu osnovnog zahvaćanja, tako i izazvanog infekcijom. .

Simptomi hemofagocitne limfohistiocitoze

Kliničke manifestacije hemofagocitne limfohistiocitoze su supralingvalno varijabilne. Trival groznica je najčešća bojazan, otporna na antibakterijsku i antivirusnu terapiju. Drhtavica, znaci opće intoksikacije (slabost, pijanstvo, poremećen san, dijareja, mučnina i povraćanje, bol u ustima) nastavljaju se beznačajan sat, curenja nalik na otekline s periodičnim vremenskim samopercepcijama.

Karakteristična manifestacija bolesti je povećanje jetre i slezene, koje može imati progresivni karakter. Prije rani simptomi primarna hemofagocitna limfohistiocitoza može biti povezana s pojavom skrotalnog vida, povećanjem perifernih limfnih čvorova, kao i razvojem neuroloških poremećaja u vidu povećane budnosti, rumenog poremećaja i poremećaja osjetljivosti, sudomonični sindrom, označavaju unutrašnji čerepni pritisak kod dece ranog uzrasta Zustriju se pri gemofagocitarnom limfogistocitozu i praćenju, koji potvrđuju postojanje anemije, koagulopatije - blidost i žutnjačnost kožnih pokrivača, periferne promene, oznake krvi iz travnog trakta (crni kal, masa krvi i krvi) .

Kod sekundarnog hemofagocitnog sindroma smanjuju se klinički znaci oštećenja imunološkog sistema i manifestacija glavne bolesti (virusna infekcija, maligna neoplazma, autoimuna bolest).

Dijagnoza hemofagocitne limfohistiocitoze

Dijagnoza se postavlja kao rezultat ponavljane medicinske istorije, kliničku sliku bolest, rezultati laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja. Potrebno je da se obratite hematologu, alergologu-imunologu, onkologu, infektologu, reumatologu i drugim specijalistima.

Detaljni dijagnostički kriterijumi gemofagnog limfoocitoza, do 8 između njih: lihomanka sa povišenjem temperature više, 5 stupnjeva, što traje više sedmica, povećanje rasta i seleza, citopenija opadanje gemoglobine ispod 90 g/l, trombocitiva – manje od 0 /mkl, a također znaci koagulopatije, povećan feritin više od 500 ng/ml, povišen nivo sCD25 u krvi, niska ili ukupna aktivnost NK-klitina. Prisustvo pet ili pet njih je znak hemofagocitne limfohistiocitoze.

Za utvrđivanje recesivnog oblika bolesti potrebno je genetsko istraživanje, usljed čega se otkrivaju mutacije gena PRF1, UNC13D, Munc18-2, STX11. Nabuti oblici hemofagocitnog sindroma dijagnostikuju se na osnovu gore opisanih međunarodnih kriterijuma i razjašnjene dijagnoze glavne bolesti, za šta je najpotrebnije uraditi laboratorijske i instrumentalne pretrage (endoskopski, ultrazvučni, CT, MRI, PET).

Diferencijalna dijagnoza hemofagocitne limfohistiocitoze provodi se s različitim urođenim i nabutimoznim imunološkim bolestima, bolestima krvi, neprijateljskim i kroničnim bolestima. virusne infekcije, maligne neoplazme (neprijateljska limfoblastna leukemija, ne-Hodgkinovi limfomi, druge maligne natečenosti nakon kemoterapije);

Liječenje hemofagocitne limfohistiocitoze

Trenutna taktika liječenja spazmodičnog oblika hemofagocitne limfohistiocitoze uključuje kemoterapiju protiv imunosupresivnih sredstava (deksametazon, etopozid, ciklosporin A), kao i transplantaciju hematopoetskih Stovburovih stanica. Prognoza bolesti se značajno poboljšava pravilnom transplantacijom od nativnog donora histozuma.

Limfogranulomatoza (vrsta predoziranja limfocitom)

Nema potrebe za izvještajem da se opisuje kako i druge vrste, te kako poboljšati kvalitet onkomorfološke keramike. Pretpostavljam manje od najgoreg. Histološka struktura malo liči na sliku bucmaste izrasline, zbog čega ova varijanta limfogranulomatoze ima najveći broj blažih ili nemliječnih dijagnoza. Mali limfni čvor je izbrisan.

Glavni klinički oblik su zreli limfociti, ponekad sa kućom histocita, pojedinačni ili presavijeni u grupe na klasteru epitelnih grba.

Akumulacija limfnih elemenata, koji mogu popuniti čitav limfni univerzitet, ne smatra se zadebljanjem, već reaktivnim promjenama; Takođe, ovaj tip karakteriše oštar rast reaktivnog parosta preko debeljuškastog.

Ostatak prikaza su dvo- i bogate nuklearne ćelije Berezovskog - Sternberga, koje su raštrkane jedna po jedna ili u malim grupama; qí í í í í ítíní se lako prepoznaju zavdyay ín u velikom rízíramu i karakterističnom centralnom i simetričnom truljenju jezgara, kao zaspecheníh ín velikih jezgara.

Mogu biti i pojedinačni atipični limfoblasti i imunoblasti, kao i Hodgkinove mononuklearne ćelije, poput đakona iz prošlosti, izgledaju kao šampioni džinovskih ćelija Berezovskog – Sternberga. Neki napuhani elementi nibija se izoluju i šire u malim praznim prostorima (lakunarne ćelije).

Vrsta limfocitnog prenaprezanja. "Lacunarní" clitiny (X350).

Brojni besprijekorno debeli i suludo "reaktivni" klitini, natrpani klitini većih, nižih limfocita, tip prolimfocita. Niko drugi ne može reći da li prolimfociti imaju punačku ili reaktivnu prirodu.

Deyakí mayut cijepanje, ínshí - necijepanje jezgra. Reakcija krvnih sudova dovodi do proliferacije i oticanja endotela, curenja plazme sa zidova drugih krvnih sudova, pojave proteinsko-polisaharidnih naslaga; slučajeva nekroze i skleroze svakodnevno.

Većinu ove vrste limfogranulomatoze karakteriše veliki broj limfocita, što je važno u slučaju drugih reaktivnih i bucmastih procesa, u kom slučaju može doći do obilja limfocita.

Pred njima se vidi, na primjer, reaktivna difuzna limfoidna hiperplazija i limfna leukemija. Pa, u redoslijedu difuzne limfocitne infiltracije postoje umjerene nakupine histiocita, onda se može okriviti potreba za diferencijalnom dijagnozom sa sarkoidozom, toksoplazmozom, alergijskim granulomatoznim limfadenitisom.

Neophodno je biti arogantan, jer je glavni dijagnostički kriterijum prisustvo ili prisustvo ogromnih klitina Berezovskog - Sternberga; reshta je znak dodatnog značenja. Nije uzalud što se citokini nazivaju dijagnostičkim, iako se u nekim slučajevima otkriva smrad u limfosarkoma, kao i kod zaraznih bolesti - virusnog limfadenitisa i mononukleoze.

Ali u ovim situacijama postoje neki krivci, prisustvo klitina Berezovsky-Sternberga u limfogranulomatozi je pravilo. Krhotine cvijeća mogu izgledati doslovno usamljene, na strmim padinama potrebno je pripremiti više dodatnih znamenitosti.

U slučaju reaktivne difuzne limfoidne hiperplazije, naspram folikularne (pošto može simulirati nodularni limfosarkom), ima malo folikula i smrdi na suhoću ili zovsim dnevno. Ovdje vidimo ravnomjerno povećanje broja pulpnih limfocita.

Ale, prisustvo folikula znači i novu upotrebu histoarhitektonike limfnog čvora. Za dodatnu impregnaciju lijekova sa sebumom kod reaktivne difuzne limfoidne hiperplazije može se otkriti sinusitis, koji je dobro očuvan.

Prema K. Lennertu (1961), reaktivna difuzna limfoidna hiperplazija se često manifestuje u limfnim čvorovima, koji su bili regionalni u smislu zrelosti do kancerogenog otoka, u ingvinalnoj dilataciji sa hernijama, u mezenteričnim limfnim čvorovima, ali korisnija kod dječje limfadenopatije kod dermatoza i liječenje lijekovima protiv napadaja.

Sve ove momente u diferencijalnoj dijagnostici očito je potrebno zaštititi.

Reaktivna difuzna limfoidna hiperplazija ima tendenciju da simulira i limfohistiocitni tip limfogranulomatoze i limfocitnu leukemiju. Ale i to i ínshíy u tipičnim fluktuacijama se temeljito brišu malim limfnim čvorom, u nedostatku ekstremnog broja folikula, i i sinusív.

Dalje, limfogranulomatozu karakteriše prisustvo čak i solitarnih ćelija Berezovskog – Sternberga, plazma-klitinska transformacija, histociti, iako u malom broju, manifestacije reaktivnog, nenabubrenog ponovnog pupanja u vidu proliferacije endotelnih ćelija, depozita endotelnih ćelija.

Sve limfadenoza nije moćna. Skladište klitina ovdje je granično monotono. Clitini Berezovsky - Sternberg, transformacija plazmoklitina, histociti i procesi reaktivnog perebudova dnevno. Od posebne važnosti, zrozumílo, može biti formula krvi, jer može biti dokaz leukemije.

Koliko često patolog mora da pogleda sliku pod mikroskopom, sličnu tiêí̈, kao da je prikazana na malom.

Vrsta limfocitnog preopterećenja (X170).

Bolest prije 36 godina, u znak sjećanja na povećanje cervikalnih limfnih čvorova. Zagalny camp nije slomljena. Formula krvi bez bitnih promjena. Histološkim ispitivanjem utvrđeno je samo jedno bez popisa - broj limfocita u limfnom čvoru je naglo povećan.

Nije jasno da li je pufer reaktivna difuzna limfoidna hiperplazija i da li je pufer ili: limfogranulomatoza limfocitnog tipa ili limfosarkom. O prisutnosti vidljivih uzroka reaktivne hiperplazije još uvijek se ne govori, jer se smrad možda neće pojaviti dugo vremena.

Ale za impregnaciju preparata, primećuje se da mališani limfnog čvora imaju više poremećaja; ne postoje samo folikuli, već i sinusi. Tsya namještaj je raspoložena za ospice punašnog procesa. Praćenje je nastavljeno. Pripremili su nove znamenitosti i počeli šaputati čak i ako samo neoženjeni Berezovsky-Sternbergovi, ali nisu bili daleko.

Vrsta limfocitnog prenaprezanja. Depoziti proteina (X350).

Otkrivene su proteinske naslage srednjih limfocita i histiocitni čvorovi. Ovi znaci nisu dominantna, reaktivna hiperplazija i limfosarkom.

Zbog toga je dijagnoza schilivsya na morbiditet limfohistiocitnog tipa limfogranulomatoze, za koju je karakteristična ista promjena. Bolest, znojenje, porast temperature i dijagnoza nisu bili superchill, tako da u ranim fazama limfogranulomatoze, teških simptoma možda neće biti.

Vrsta limfocitnog prenaprezanja. Histiocitni noduli (X350).

Druga grupa dijagnostičkih poteškoća je uzrok ove fluktuacije, jer proliferacija histiocita nadmašuje normalni nivo. Tsya proliferacija može biti i difuzna i upaljena.

U slučaju umjerene proliferacije histiocitnog inodusa, uspostavlja se ne samo njihovo grupisanje, već i desni plavi epitelni grbi, što dovodi do nemogućnosti prihvatanja limfohistocitnog tipa limfogranulomatoze za sarkoidozu. I tu i tamo grbavci su ipak bili veći i manji. Džinovski klitini Langhansa zvone bezbrojno. Asteroidna tijela džinovskih klitina, o kojima se tako često piše o jakovima, rijetko su i nisu specifična. Osvetiti se sudiji.

Vrsta limfocitnog prenaprezanja. Epiteloidna grba (X 350).

Kazeozna nekroza svakodnevno. Može izazvati manifestacije hijalinoze. Razvija se da epitelne grbine u limfnom čvoru kod sarkoidoze zvuče brojčano i ujednačeno, a kod limfogranulomatoze su značajno manje.

Rizičnija je proteo diferencijalna dijagnoza lezije histološke slike limfnog čvora. Potreban je klinički otežaniji pacijent, krhotine sarkoidoze su sistemski proces, u kom slučaju može doći do oštećenja organa.

U slučaju toksoplazmoze, prosječna akumulacija histiocita nalazi se u centrima folikula; 6. U ovom granulematoznom limfadenitetu u oserednim skupovima gistociocita vidljivi su dijelovi nekroze zbog eozinofilne reakcije, kod zarazne mononukleoze, stvaralački limfadenti iz množine imunooblasti koje se greškom mogu prihvatiti za kl. ho 2 A., Smoljanov197.].

Dijagnoza limfohistiocitoze

Od laboratorijskih karakteristika limfohistiocitoze najvažnije su: promene u slici periferne krvi, neke biohemijske indikacije i odumiranje pleocitoze likvora limfocitno-monocitnog karaktera. Najčešće se javljaju anemija i trombocitopenija. Anemija je normocitna, sa neadekvatnom retikulocitozom, praćenom intramedularnom destrukcijom vermikomposta i inhibicijom TNF-a. Trombocitopenija je dijagnostički najznačajniji element koji omogućava procjenu nivoa aktivnosti sindroma i aktivnosti lubrikacije. Broj leukocita može biti različit, ali najčešće se uočava leukopenija sa neutrofilima manjim od 1 hiljada po μl.U formuli leukocita često se otkrivaju atipični limfociti sa hiperbazofilnom citoplazmom.

Čini se da citopenija periferne krvi nije povezana sa hipoklitinošću ili displazijom cističnog mozga. Navpaki, cistični mozak je bogat ćelijama sa elementima, uključujući životne faze bolesti. Prema G. Janki, 2/3 od 65, tegobe ne pokazuju promjene u koštanoj srži, ili specifične promjene bez oštećenja dozirovanije i hipoklititeta. Fenomen hemofagocitoze se ne javlja kod svih bolesti, a često samo ponovljeni pregledi cistične mozga i drugih lezija organa omogućavaju ispoljavanje hemofagocitnih ćelija.

Promjene u biohemijskom skladištu krvi su različite. Među njima dominiraju indikacije koje karakteriziraju oštećenje metabolizma masti i funkcije jetre. Tako, zbog kršenja žirovih izmjena, koji se javljaju u liplippiperidiji za rezultat povećanja nivoa trigljika, povećane frakcije preproteidžije veoma niske razine IV ili V tipu i smanjenju visoke čvrstoće izolacije, vjerojatno će se povući s pridušenim TMF sintezom proteipaze, potrebno je za izvođenje trigliceridi. Porast triglicerida rabarbare je superiorni kriterij za aktivnost bolesti.

Učestalost hipertransaminemije (5-10 puta od norme) i hiperbilirubinemije (do 20 normi), koja je u porastu u svijetu, progresija bolesti, uočava se kod 30-90% djece. Često je toliko vruće, tipično za različite procese paljenja promjena, kao što je povećanje feritina, laktat dehidrogenaze (LDH), hiponagremija i hipoproteinemija/hipoalbuminemija.

3 pokazatelja sistema hemostaze su dijagnostički značajna - smanjenje fibrinogena, što se pokazuje u ranim fazama bolesti kod 74-83% djece. Očigledno je hipofibrinogenemija povezana sa pospješnim stvaranjem aktivatora plamenogena od strane makrofaga. Istovremeno, ne pojavljuje se oštećenje parametara koagulograma, što omogućava sumnju na DIC, ili nedostatak faktora u protrombinskom kompleksu. Hemoragijski sindrom s hemofagocitnom limfohistiocitozom, trombocitopenijom i hipofibrinogenemijom.

Imunološko oštećenje predstavlja smanjenje aktivnosti stanične citotoksičnosti, što je direktno povezano sa smanjenjem aktivnosti NK-klitina. U periodu remísííí̈ ih, funkcija se često može normalizirati, ali češće se obnavlja tek nakon TCM. U aktivnoj fazi bolesti u krvi je povećan broj aktiviranih limfocita (CD25+HLA-DR+) i citokina (IFNy, TNF, IL-2, 1L-J, C-6 specifični receptori).

Morfološki supstrat limfohistiocitoze je infekcija difuzne limfohistiocitoze sa hemofagocitozom, najvažnije u cističnom mozgu, slezeni, limfnim čvorovima, CNS-u, jetri, timusu.

Histociti nose markere zrelih običnih makrofaga i ne pokazuju citološke znakove maligniteta i promoviranu mitotičku aktivnost. Hemofagocitoza je glavni, ali nespecifični patomorfološki znak hemofagocitne limfohistiocitoze. Histopatološka procjena je teška kod 30-50% pacijenata s kombinacijom dnevne hemofagocitoze u ranim fazama bolesti ili drugim simptomima infuzijske terapije. Autori deyakí pov'yazuyut stupin lymphohistiocytic infiltratsiy i manifestacija hemofagocitoze s godinama bolesti i starosti lošeg zdravlja.

U pravilu, prisutnost citopenije i splenomegalije, koji su obov'azkovymi znakovi hemofagocitne limfohistiocitoze, cistični mozak se promatra svaki sat. U slučaju primarne cistične ozljede mozga, hemofagocitoza se može naći u samo 30-50% pacijenata. Provođenje trepanobiopsije u slučaju negativnih rezultata cistično-moždane punkcije i obov'yazykovym, kao i dijagnostička mogućnost obmezheniya. U fazi „ubacivanja“, bolest cistične mozga je značajno smanjena, što se može oprostiti težinom regeneratorske bolesti krvi, ili uzeti kao nuspojava kemoterapije.

Hemofagocitoza se rijetko viđa u limfnim čvorovima, vinove loze postaju životne faze bolesti. Dijagnostičke mogućnosti morfološkog proučavanja nedovoljno ograničenih: gemofagocitoza se ispoljava, proliferacija kupferskih ćelija pomirna, ali opšta gistologinja, koja nagađa visokokvalitetnu gepatiju, za druge manifestacije problema, može biti statična dopunskim kriterijumom gemofagocitarnog limfocita. Hemofagocitna aktivnost se praktično uvijek javlja u slezeni, ali zbog tehničkih poteškoća rijetko dolazi do biopsije slezene.

Prilikom doziranja yaskravíy i neridkíy zbog učestalosti neuroloških simptoma, njen morfološki temelj zvuka predstavlja limfohistiocitna infiltracija moždanih ovojnica i govor mozga. Sama po sebi će biti pošteđena bilo kakvih specifičnih znakova. Hemofagocitoza je jedna od glavnih manifestacija, a posebno u važnim slučajevima postoje mnoge srednje nekroze govora mozga bez izražene vaskularne okluzije.

U drugim organima rijetko se opaža slika hemofagocitoze.

Kao što je gore prikazano, dijagnoza hemofagocitne limfohistiocitoze je supraorbitalno sklopiva. Složenost dijagnoze uzrokovana je nedostatkom specifičnih kliničkih i laboratorijskih simptoma. Za postavljanje dijagnoze potrebna je sveobuhvatna procjena svih anamnestičkih, kliničkih, laboratorijskih i morfoloških podataka.

Vrahovyuchi vídsutníst patognomoničnih znakova bolesti, Međunarodna asocijacija za liječenje histiocitnih bolesti predložila je takve dijagnostičke kriterije (1991).

Dijagnostički kriteriji za hemofagocitnu limfocitozu, 1991.

1. Zagrijati 7 dana više > 38,5 stepeni.
2. Splenomegalija 3 i više divs posteriorno od ruba obalnog luka.

1. 1. Citopenija periferne krvi sa lezijama najmanje 2 parosta zbog prisutnosti hipokliniteta ili mijelodisplastičnih promjena u cističnom mozgu: (hemoglobin manji od 90 g/l, trombociti manji od 100 x 10 9 /l, neutrofili manje.
2. 2. Hipertrigliceridemija i/ili hipofibrinogenemija (trigliceridemija > 2,0 mmol/l; fibrinogen

Primarna medicinska literatura

Primarna medicinska literatura, online biblioteka za studente VHZ-a i za liječnike

Limfocitne imunološke reakcije

Limfocitne imunološke reakcije - patološka stanja, od kojih se čuvaju u slučaju bolesti, na koje se tradicionalno gleda kao na upaljene (važno hronične), s kojima je infiltracija limfocitnog tkiva indikovana u slučaju promjene antigene moći. Sledeće govore o važnim limfocitnim reakcijama, krhotine, zrozumilo, limfociti se uvek razvijaju u saradnji sa drugim klitinima, što ukazuje na imunološke reakcije.

U prisustvu faktora koji se nazivaju, limfocitne imunološke reakcije mogu se podijeliti na reakcije povezane s

1. virus,
2. toksično
3. anti-infuziju na tkivu i sa mutacijskim promjenama,
4. transplantacija organa i tkiva sa nekompetentnom histosumancijom.

Qi reakcije se povećavaju s vaskulitisom, virusne infekcije, sistemske lezije zdravog tkiva, o autoimunim bolestima, transplantaciji organa tužilaštva i tkiva.

Limfocitne imunološke reakcije razvijaju se u tkivima s promjenama različitih uzroka antigene moći.

Injekcija toksičnog govora u klitin može dovesti do denaturacije proteina u citoplazmi i pojave novih antigenskih moći. Ovo posljednje je limfocitna imunološka reakcija koja se razvija u tkivu. Reakcija takvog tipa je mnogo, sa Ugranni cerses of M'yu Diferiymy Ekzotoxin, sa refluksom duodenalnog vmista koji je peshkojenny sluset, nagibom škriljca kiselina sa osnovnim gastrinizmom luksuzne reakcije, reakcionarnim reakcija, i Zbog nekih posebnosti nekih ljudi jesu medicinski govori, Scho skidanje epitelím nirkovikh kanaltsiv íz primarni Sichi, može biti zmijolika antigenin snaga Epelítiocytiv vidpovíddu na tse limfocytna iznfilttraita, ilnerestitziye ib, njegu etničke kante iblth.

Kod brojnih bolesti, koje se tradicionalno smatraju autoimunim, antitijela se u tijelu okrivljuju za tkiva tijela, a T-ubice su označene antitijelima ćelija. Važno je da su tkiva oka, štitne žlijezde, testisa, supraspinalnih šupljina i mozga imunološki hidratizirana, hidratizirana u imunološkom sistemu i fiziološkoj barijeri. Uništavanje ove barijere tokom povreda u ovim drugim zemljama može dovesti do proizvodnje antitela protiv tkiva i agresije sa strane imunog sistema. U ovom času se, međutim, gomila sve više podataka o oboljelima od niza bolesti (hronični tiroiditis, hronični gastritis tip A i ín) do početnog trenutka stvaranja antitijela protiv ćelija domaćina je njihova virusna infekcija, zokrema, virusi hepatitisa B i C.

Strahuju se mutacijske promjene klitina u slučaju njihovog ponovnog rođenja bucmaste zle puti. Promjene su praćene pojavom novih antigena u klitinima pufova, u slučaju jaka po periferiji malignog pufa razvija se limfocitna imunološka reakcija. Oskilki zlo buja manje krive za nedostatak imuniteta lisnih uši, onda se čini da je imunološka reakcija limfocita neuspješna.

Prilikom presađivanja organa i tkiva, praktično nije moguće ući u tijelo primatelja sa totalnom sumacijom svih antigena iz tkiva donora. Duda tso ê reakcije Vidtorgennya "Releunts of the Office of Transplant", Tim, anti-tkivo u organizmu antitela, jaki stranog tkiva, nije bilo u antigenskom tkivu. Kako bi se osigurala održivost i funkcioniranje transplantata, reakciju treba uzeti u obzir za indikacije imunosupresivnih lijekova.

Ovakva karakteristična makroskopska slika, koja dominira limfocitnim imunološkim reakcijama, nije poznata. U nekim slučajevima, reakcije su praćene povećanjem organa za rachne rast u novom limfoidnom tkivu (na primjer, kod Hashimotovog tireoiditisa, sialadenitisa sa Sjogrenovim sindromom), u drugim - promjena u atrofiji organa i sklerozi (npr. sa sklerozom).

Uz limfocitnu imunološku reakciju u tkivima, otkriva se infiltrat iz limfocita, ponekad s kućom plazma ćelija. Kod niza poremećaja infekcija je praćena formiranjem tkiva limfoidnih folikula iz svjetlosnih centara, kao i fibrozom u larinksu limfocita koji vide humoralne faktore u proliferaciji fibroblasta.

U nekim slučajevima može se uočiti monocelularna nekroza parenhima u zoni infiltracije, au nekim slučajevima na drugoj strani mogu se uočiti znaci pojačanih regenerativnih procesa i kompenzatorne hiperplazije ćelijskih elemenata.

Limfocitne imunološke reakcije, povezane sa virusnim lezijama tkiva ili sa infuzijom antitijela na njih, praćene su, s jedne strane, atrofijom tkiva i smanjenom funkcijom (na primjer, Sjögrenov sindrom - kserostomija, utrnulost sa sialadenitisom), sa strane - progresivnom fibrozom, što može uzrokovati teške posljedice (na primjer, kronični virusni hepatitis s naknadnom cirozom).

Limfocitna imunološka reakcija, usmjerena na nivo antigenske zalihe tijela, kada se transplantira sa druge osobe na organ ili tkivo, što dovodi do kolapsa endotela i tromboze žila grafta sa udaljenim infekcijama.

Limfocitne imunološke reakcije, povezane s toksičnim priljevom na stanice ili malignim preporođajima, više nisu marker promjena koje se uočavaju, a ne utiču direktno na produžene procese.

5.14. Limfocitni ("Varioloformni"; "Hronični erozivni";) gastritis

Limfocitni gastritis karakterizira niz karakteristika koje omogućavaju da se vidi u određenom obliku gastritisa (178). Glavni znak joge je izražena limfocitna infiltracija epitela. Čini se da se zbílshennya na mjestu krede treba čuvati kod svih gastritisa, ali infltracija epitela nastaje zbog nanošenja sluzokože. U slučaju limfocitnog gastritisa važnija je infekcija epitela; u gornjim trombocitima limfocita i plazmatskih ćelija ima nekoliko parova, uključujući i one u erozama.

Limfociti sa karakterističnim zavojem svijetle boje, samo na grebenima (slika 5.88) i na površinskom dijelu jama; O limfocitnom gastritisu možete govoriti čak i ako broj limfocita prelazi 30/100 epiteliocita.

Endoskopskim pregledom takvih tegoba pojavljuju se izbočine, nabori i erozije. Stalno prisustvo vezikula sa viskoznom površinom ukazuje da je ovaj tip gastritisa prepoznat kao varioloform. U ostatku istorije R. Whiteheada (1990) postoje inkluzije u grupi "hronični erozivni gastritis"; (četrnaest).

U klasifikaciji njemačkog udruženja patologa "limfocitni gastritis"; pojavljuju se kao poseban patogenetski oblik gastritisa, "na paru"; s autoimunim, bakterijskim i refluksnim gastritisom. Šta je sa terminom "erozivni gastritis"; Prisutnost i posebnost erozija u ovim klasifikacijama naznačeni su u dijagnozi, ale yak "sufiks"; (16.18). Hvala vam na prilici da razgovarate o vezi između gastritisa i erozije.

Vuzlik sluzokože sa limfocitnim gastritisom nalazi se kod 68% pacijenata, sa "nespecifičnim gastritisom"; u 16%, bore u 38% i 2% očigledno (178).

Lokalizacija limfocitnog gastritisa se takođe smatra "nespecifičnim" gastritisom; U 76% slučajeva ce - pangastritis, u 18% - fundic i manje od 6% - antral. "Nespecifično"; gastritis je antralni u 91%, fundic u 3%, a totalni u 6% (178).

Gotovo 4,5% svih gastritisa pada prije limfocitnog gastritisa (179).

Etiologija i patogeneza “novog”; (178) Oblici gastritisa su nepoznati.

Možete pustiti da se radi o imunološkoj reakciji na mističnu infuziju nekih antigena. Takvi antigeni mogu biti HP ili sastojci hrane. HP sam zapravo imao kod 41% pacijenata, bio je značajno rjeđi, niži kod pacijenata sa hroničnim aktivnim gastritisom u kontrolnoj grupi, de HP je otkriven kod 91% (179). Istovremeno, serološki znaci HP infekcije često su se pojavljivali na čaršavima, što je dovelo do uključivanja HP ​​antigena, što ukazuje na limfocitni gastritis (179). Tsim, schopravda, sgodní u punoj obsízí doslidniki (180). Treba napomenuti da se kod gastritisa tipa B dešavaju imunomorfološke promene: kod nodularnih promena sluzokože dolazi do smanjenja broja IgM plazma ćelija, a povećanja broja IgG i IgE ćelija (17).

Infiltracija epitela kod limfocitnog gastritisa na čudesan način predviđa sliku koju u tankom crijevu neprestano čuva celijakija (slika 5.89). U vezi sa cym-om, bilo je moguće indukovati prijem kod onih koji su imali limfocitni gastritis koji manifestuje celijakiju (181). Prvo, limfocitni gastritis je utvrđen kod 45% pacijenata sa celijakijom, što je 10 puta češće, rjeđe kod srednjih tegoba, sa oblicima kroničnog gastritisa. Magla tankog crijeva bila je ista kao i kod puža (47,2 i 46,5/100 epiteliocita) (180,181). U istom satu izostaju makroskopski znaci limfocitnog gastritisa (“varioloformnost”; sluzokoža) sa celijakijom (180).

Površinska lokalizacija limfocita uzrokovana je nedostatkom glutena. Nije isključeno da se gluten može pasivno apsorbirati u sluzokoži sluznice pacijenata osjetljivih na gluten, što rezultira imunološkom reakcijom, kao što je limfocitni gastritis (181). Kome prijem nije površan, situacija je da se sluzokoža ljuske na površini sluzokože tankog crijeva prepoznaje ne po apsorpciji, već po izlučivanju sluzi. ).

Limfocitni gastritis, u pravilu, prati erozije sluznice sluznice i na osnovu inkluzija u grupu kroničnih erozivnih gastritisa.

R. Whitehead (1990) primjećuje da postoje najmanje 2 oblika kroničnog erozivnog gastritisa (14).

Može se pozvati na gastritis Helicobacter pylori i razboljeti se od Virazove bolesti, moguće je iznijeti. Takav gastritis je još važnije lokaliziran u antrumu.

Moguće je omogućiti upalu sluznice, smanjujući otpor

níst do rízní ushkodzhuyuchih faktora, scho privertaê do razvoja erozíy. Takve erozije mogu izgledati kao površinska nekroza inficirana leukocitima (slika 5.90). U xnyu coli - slika kroničnog aktivnog gastritisa. Kao eroza i gostoprimstvo.

Za drugi oblik kroničnog erozivnog gastritisa karakteristično je prisustvo kroničnih erozija čije je dno ispunjeno nekrotičnim masama, fibrinoidom i tankom, nestabilnom kuglom granulacijskog tkiva (slika 5.91). U slučaju njihove hiperplazije, podovzhení, serpentina i razgaluzheni jama, često obješen nezrelih epiteliocita. Navkolishniy sluznica ima puno krede. M'yazov ploča je ili netaknuta ili hiperplastična.

Štaviše, 99% pacijenata sa hroničnim erozijama ima HP. Intenzitet HP i aktivnost gastritisa kod kojih su bili značajno veći, manji kod pacijenata sa hroničnim Helicobacter pylori gastritisom, ali bez erozija. Na osnovu toga je napravljeno priznanje o ulozi Helicobacter pylori gastritisa u patogenezi kroničnih erozija. To je zbog visoke citotoksičnosti mikroorganizma, poput leđa na površini mikroeroze. HCL prodire kroz slojevitost rahunoka iza rahunoka, a tkivo je moguće ispljunuti, kao i ranije, u ovim selima je ravnomjerno slabo snabdjeveno krvlju. Ove topografske karakteristike na lisnim ušima teškog gastritisa olakšavaju reparativnu regeneraciju i erozija postaje kronična (183).

Koncept uloge HP u patogenezi kroničnih erozija omogućava razumijevanje prirode takozvane udaljene leukocitoze (38). Saznajte više o manifestaciji oterotičnih bolesti leukocitnih infiltrata dlake i epitela nakon događaja nakon događaja. Ê svi predlažu da ih se dovede do sredine aktivnog gastritisa Helicobacter pylori, podalje od njihovih manifestacija i da se izbjegne ponavljajuća priroda erozija.

Prosudba o patogenezi i morfogenezi erozija je otežana činjenicom da se erozije, poput endoskopa, ne mogu uvijek pojaviti u histološkim preparatima. Multicentrična evropska studija (184) pokazala je da se defekti u površinskom epitelu u uzorcima biopsije nalaze kod manje od 42% pacijenata na endoskopskoj dijagnozi erozije. Većina biopsija je bila vidljivija vruće gorenje, intestinalna metaplazija, subepitelna hiperemija

5.15. Pseudolimfom.

Pseudolimfome se karakterišu izraženom hiperplazijom limfoidnog tkiva, infiltracijom poput sluzokože, kao uobičajeni tipovi hroničnog gastritisa, i submukozne baze. Prote ih dovode do kroničnog gastritisa

tamo (1.158), vicorista kao sinonim za termin limfni (limfoblastoidni) gastritis, koji su za 30 godina uveli R. Schindler (1937) i G.H. Konjetzny (1938).

Zvučna pseudo-limfa i spoj sa Virazovom bolešću, vjerojatnije je da će biti neovisni.

Većina pseudolimfoma je lokalizovana u tipičnom za kronični gastritis magli - u piloroantralnom kralježnici, čin glave na donjoj krivini.

Gastroskopijom se otkriva difuzna polipozna hiperplazija nabora, a ponekad sluznica može izgledati kao potok. Slične promjene se mogu vidjeti u broju okreta crijeva.

Sluzokoža je jasno infiltrirana zrelim malim limfocitima, u kojima se nalaze plazma ćelije i makrofagi (slika 5.92). Eozinofili su često zarobljeni. Ínfiltrirati rozsuvaê zoloza i može prodrijeti kroz m'yazovu ploču pídlizovu osnovu (slika 5.93). Rídshe ínfiltrati zustrichayutsya imaju vlažnu m'yazovomu sharí (slika 5.94).

Pseudolimfe karakteriše prisustvo limfnih čvorova (folikula) sa velikim svetlosnim (germinativnim) centrima (slika 5.95a). Roztashovani smrad, kao i svi folikuli, uglavnom u bazalnom dijelu sluzokože, ali kroz njihove vlastite grupe, mogu zauzeti cijelu í̈í̈ tovscha. Nekoliko folikula u submukoznoj bazi (slika 5.956). Infiltrati níbi rozsuvaê peredísnu mezhí argirofílnyh filamenata, nevotvorennya í̈kh ne poserígaêê (Sl. 5.96).

Uočena su 3 podtipa pseudolimfnih kanala (186).

1. Virazki, naoštren bagatim limfocitni infiltrat. Očigledno, broj slika bi trebao biti drugačiji kao reaktivni proces.

2. Vuzlikova limfoidna hiperplazija. Virazki i post-slyavirazkovy fibroze kod ovih vrsta depresija tokom dana. Veliki površno rasprostranjeni limfni agregati koji deformiraju skupljena polja. Kod takvih oboljenja indicirana je hipogamaglobulinemija i giardijaza.

3. Angiofolikularna limfoidna hiperplazija. Ovaj podtip rijetko se pojavljuje i obilježava dva ispred. Prema histološkoj podlozi razlikuju se monomorfne, polimorfne i mješovite varijante (187).

Infiltrat sa monomorfno-klitinoznom varijantom pseudolimfoma je važniji kod zrelih limfocita; ovdje, na vídmínu víd “tačno”; limf nije povna. Za to je bolje govoriti o „ugodnom monomorfnom pseudolimfomu“;

U slučaju polimorfno-klitinske varijante, red limfocita je bogat plazma ćelijama, eozinofili, zarobljeni su limfoblasti. Ovom opcijom je naznačeno da je zid kanala infiltriran.

Tabela 5.5. Diferencijalna dijagnoza između malignih limfoma i pseudolimfoma kanala (po 1).

Kriterijumi	Zli limfom	Pêêvdol imfoma
	zvuči kratko (< 1 года)	trivali prsten (1-5 godina)
Generalizacija	često (limfni čvorovi, slezena, jetra)	dnevno
Lokalizacija	sve se složilo	zvoni piloroantral
Glibina invazija	do seroze	posebno u granicama sluzokože, ali može prodrijeti i u duboke loptice
Klijanje krvnih sudova		dnevno
Kamp za krvne žile	nije promijenjeno	zidovi se često troše
Polimorfonuklearni infiltracija		zavzhdi ê
Ispitivanje jezgara limfocita	zvuči odlično
Oblik jezgara	ovalni
Limfni folikuli	rijetko (vinyatok - pseudofolikuli u folikularnom limfomu), bez svjetlosnih centara	reaktivna hiperplazija
zona plašta	limfoplazmacitoidne ćelije,	mali limfociti, plazma
folikula	imunitet	magične klitine
Imunomorfologija	monoklonska proliferacija klitina	poliklonska proliferacija klitina
Mitotički indeks
		dnevno

Ovu varijantu karakteriše činjenica da se monomorfno-klitinozni dijagrami crtaju od polimorfno-klitinoznih.

Pseudolimfom se može dijagnosticirati uz pomoć gastrobiopsije, a pregled patologa može se obaviti malom količinom biopsije.

Smut u biopsiji - diferencijalna dijagnoza između pseudolimfoma i malignog limfoma. S kim je potrebno vrakhovuvat, da je slika pseudolim-

Fomi u površinski uočenoj biopsiji ne uključuje prisustvo limfoma u dubljim područjima. Do tada, infiltracija limfnog doklitina može biti reakcija na maligni limfom. Također je nemoguće isključiti da ako limfom podsjeća na rani reaktivni element, onda se te promjene, koje se pojavljuju kao pseudolimfom, mogu pojaviti kao rana faza otoka (14), ili „prije otoka“ (186). Postoji tendencija upuštanja u ono što se naziva pseudolimfom – celi limfom, ali niskog stepena zla (188). Utvrđeno je da primarni B-ćelijski limfom kanala može zaostati malignim procesom, limfni čvorovi možda neće zračiti njime, ali u budućnosti rezultati hirurško liječenjeê više prijateljski (189).

Stvarni kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu između pseudolimfoma i malignih limfoma navedeni su u tabeli 5.5.

Prilikom uzimanja biopsijskog materijala posumnjao se na limfom zbog prisustva infiltrata sluzokože, koji joj je spasio život, bez znakova virazke (14). Za limfome, karakterističan fenomen epitelnih tropizama je oticanje ćelija sa formiranjem tzv. limfoepitelijalnih ušiju sa progresivnom destrukcijom epitela (189). Qi sliku je lako iritirati u slučaju aktivnog gastritisa, u kojem epitel ima leukocite, ali ne-limfocite. Pri pogledu na interepitelne limfocite, smrad proizvodi karakterističnu laganu ljuskicu, uspostavlja veliku škrtost, koja krvari u svjetlost.

Kod pseudolimfoma nije neuobičajeno da površinski epitel pokazuje izraženu distrofiju (slika 5.97), nekrobiozu i nekrozu sa formiranjem meroziju. Ovi procesi mogu biti uzrokovani oštećenjem mikrocirkulacije uslijed infekcije sluznice. Tsim se može objasniti u nayavnistyu bagatioh bolesnog dugo vremena da se ne boji erozije.

Pseudo-limfom može biti povezan sa karcinomom šiloida (slika 5.98). Dozvoljene su dvije mogućnosti: prva - pseudolimfom je reakcija na rak i druga - pseudolimfom stimulira razvoj adenokarcinoma (190). Ne može se isključiti da je uzrok defekta sluznice doveo do stalne stimulacije proliferativne aktivnosti epitela, što dovodi do promjene mišljenja za malu količinu oštećenja reparativne regeneracije trofičnog tkiva (191 ).

Hronični gastritis, L.I. Aruyn, 1993

Upala sluzokože blata (gastritis) može biti različitih oblika i vrsta. Jedan od retkih oblika niske etiologije je limfocitni gastritis, a takođe i limfoidni ili limfofolični gastritis.

Yogo se posmatra pod satom laboratorijske morfološke morfološke sluzokože sluzokože, jer je značajno promijenjena limfocitnom infekcijom (prodiranje nedominantnih čestica).

O ovoj infekciji možete govoriti čak i ako broj limfocita (klitina imunog sistema) prelazi 30/100 u epitelnim ćelijama (klitini, koji vibriraju cijev).

Funkcija intracelularnih limfocita je uključena u selekciju i prenošenje informacija o snazi ​​organizma, koje se nalaze u ćelijama, ćelijama imunog sistema, a mogu biti citotoksične za bakterije, koje se mogu naći u jetri. Zašto limfociti opraštaju vodene ćelije organa, koliko ih nesigurno napadaju, uništavaju, uništavaju tkiva života - nevjerovatno je.

Proces ulaska u grupu autoimunih (uzrokovanih imuniteta) bolesti. Isnuyu hipoteze, za neke faktore, kako nazvati limfocitni gastritis, je:

• bakterija Helicobacter, zdatna se vežu za shlunkovogo epitela, stvaraju vodenaste kolonije, ushkojuvat i stvaraju kronično upaljenu i aktivnu reakciju limfocita na njih;
• poremećaj metaboličkih procesa u tijelu, uklanjanje šljake, toksina;
• hormonske neravnoteže koje dovode do patoloških manifestacija;
• pogoršanje zaraznih i virusnih patologija.

Pokazat ću jedan od navedenih razloga, nasmijani ljudi, yakí: često obolijevaju od prehlade, obolijevaju, uzimaju sami, bez priznanja doktora, kako ozlijediti sluzokožu puža, uništiti í̈í̈ zahisní bar'êri , bolujete od gastritisa, ne kupujte lijekove zdrava ishrana. Dakle, smrad jede risik iz grupe.

Factori risiku

Faktori rizika su razlozi koji uzrokuju upalu zalistaka, bilo da se radi o:

• neredovno sa velikim pauzama, uzimanje suve hrane;
• često jedu masti, otstovi, premazane biljem, iztosuvannyam začini i začini;
• redovna upotreba šumećih pića za osvetu bojnika i konzervansa;
• uništavanje hemijskih i medicinskih reagensa;
• zlo, često zadirkujući sluzokožu puža alkoholom i nikotinom.

Ako je ljuska ljuske zdrava, bez erozija, žilica, srazmjerno fluktuaciji soka ljuske i dinamičkom pokretljivošću ljuske, nema problema u načinu ishrane, onda je šansa za razvoj bilo koje vrste gastritis je na minimumu.

Različite vrste bolesti

Predstavnik makularnog imuniteta je limfoidno tkivo. Sastoji se od niskih ćelija (fibroblasti, retikularni, plazmatski, limfociti različite zrelosti i dr.) i predstavljen je pojedinačnim ili grupni folikuli(prema obmezhenii skupchennyami).

Limfoidni gastritis nije uzrok upale, glavni uzrok zadirkivanja i uništavanja ljuske ljuske, već je znak prirodne borbe koju provode limfociti. Šta je to - limfoidni gastritis? Može se reći da je ovo prva faza limfocita. Nakon infekcije leukocita dolazi do povećanja broja leukocita, razvijaju se autoimune reakcije.

Nazivaju ga i limfofolikularni gastritis, uvijek se okrivljuju lisne uši za kroničnu upalu, prisustvo limfocita u segmentu poškogenog tuberkula. Hepatične vene štite proces tijela, zatim rastu limfocitni folikuli, neravnomjerno se znoje fiziološke nabore, uništavaju vibracije soka i mogu uzrokovati atrofiju, dovesti do benignog limfoma.

Simptomi

Kod limfocitnog gastritisa nema karakterističnih ožiljaka, ali je curenje pričvršćeno, obdareno je simptomima pjevanja. Dakle, kao i u procesu upale imunoloških ćelija, moguća je reakcija sa strane limfnih čvorova i blagi porast tjelesne temperature. Poremećaj ugriza se okrivljuje za osip na koži pojedinačno, vrući ožiljci mogu izgledati ovako:

U slučaju bilo kakvih tegoba, prije tog vremena, potrebno je konzultirati gastroenterologa. Samousavršavanje dolazi apsolutno ne da se donese zavoj za limfocitnu patologiju. Líkuvannya, bez oblika gastritisa, može dovesti do razvoja debelosti i ponovnog rađanja vlažnih ćelija u zlim duhovima.

Korisne video

U ovom videu možete saznati o uzrocima razvoja gastritisa i za dobro doktore o liječenju jogom.

1

U članku je prikazana morfološka varijabilnost klitinskog limfoidnog infiltrata kod autoimunog i intermedijarnog tiroiditisa, provedena ih Jednaka karakteristika. Studija je zasnovana na anamnezi bolesti i hirurškom materijalu uzetom od 72 oboljenja sa histološki verifikovanom dijagnozom - autoimuni tiroiditis i 54 oboljenja - upalni tiroiditis na pozadini različitih patologija štitnjače. Autoimuni timfoplasmocitium ínfiltrat nosi folikhiki folikuli sa centrima ružičaste boje, jak na Stromi, tako da je u Parenkhimiju tkivo štitne žlezde pohranjeno. Srednji tiroiditis karakterizira prisustvo limfnog infiltrata, koji zauzima manje od 10% površine mikropreparata, širi se uglavnom u stroma organu, ne zadovoljavajući velike limfne folikule sa centrima reprodukcije. Kod ovog skladišta infiltrat uključuje T-pomoćnike, T-supresore i neznatan broj B-limfocita u jednakim dijelovima.

autoimuni tiroiditis

intermedijarni tiroiditis

B-limfociti

T-limfociti

imunohistohemijske studije

1. Bomash N.Yu. Morfološka dijagnostika bolesti štitne žlijezde - M., 1981. - 175 str.

2. Botasheva V.S. Pokazatelji aktivnosti nuklearnih organa u patologiji štitne žlijezde // Arkh. patologija. - 2000. - br. 1. - S.21-24.

3. Botasheva V.S. Sveobuhvatne histološke i imunohistohemijske studije B-klitina u autoimunom tiroiditisu i neoplastičnim procesima štitne žlijezde / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova// Fundamentalna istraživanja. - 2014. - br. 4-1. – str. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfološki kriterijumi za aktivnost autoimunog tiroiditisa// Bilten mladog naučnika. - 2012. - br. 1. - S. 21-23.

5.Ivanova O.I. Osobine morfologije štitne žlijezde kod kroničnog autoimunog tiroiditisa / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov// Sibir. oncol. časopis - 2006. - br. 2. - S. 71-75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturne i imunohistohemijske karakteristike karcinoma štitnjače / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.Ê. Gurevich, I.A. Pavlov // Arch. patologija. 2008. - br. 4. - S. 10-13.

7. Prsti M.A. Jednako liječenje Hashimoto tiroiditisa i "srednjeg tiroiditisa" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.// Arkh. patologija. - 1999. - br. 5. - Str. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Citološka i histološka dijagnoza bolesti štitnjače: keratinizacija. - Sankt Peterburg, 2002. - 288 str.

9. Šapošnjikov V.M. Sveobuhvatni morfološki kriteriji u dijagnozi bolesti štitnjače// Arkh. patologija. - 1991. - br. 1. - S.23-27.

10. Škorob O.S. Mogućnost preoperativne morfološke verifikacije u slučaju nodularnih eutireoidnih bolesti štitnjače / O.S. Škrob, N.S. Kuznjecov, P.S. Vetshev ta in// Hirurgija. - 2000. - br. 11. - S.22-26.

Hronični autoimuni tiroiditis (AIT) je klasična organsko-specifična autoimuna bolest sa prisustvom autoantitijela, glavna morfološka manifestacija neke vrste limfoidne infiltracije tkiva štitnjače. Prošlo je već skoro sto godina od prvog opisa autoimunog tireoiditisa, međutim, a danas se morfološka dijagnoza autoimunih bolesti štitne žlezde, Hashimotov tiroiditis zocrema, dosi ê savija kroz raznovrsnost oblika tireoiditisa. Bagato Autor Vidillum Sawdkovy Tireoitsky Yak Forma Autoimun Tireditte, Ido Yogo do ranog stada, Inshi, INSHIY SPIRITHKOVISHYAYAYSHIT IMUNNA ORIZHMA PATOLOGICH INSIDED. autoimuni tiroiditis. Postoje odlični podaci o hiperplaziji epitela štitnjače u B ćeliji. Prema nekim autorima, u slučaju srednjeg tiroiditisa u području limfoplazmacitne infiltracije, epitel štitnjače može imati karakterističan izgled i sastoji se od B-klitina, a prema drugima srednji tiroiditis karakteriše prisustvo B- klitin. U vezi sa super-važnim tributima, povećava se značaj kultivisanja prirode klitinske infekcije (2). Danas postoji veliki broj naučnih članaka posvećenih morfološkoj bolesti štitne žlijezde u AIT-u, prote vodmosti o klitinskom skladištu limfoidne inflacije čak je i malo.

Meta praćenje- prevencija klitinskog limfoidnog infiltrata kod autoimunog i srednjeg tireoiditisa.

Materijal i metode praćenja

Doslizlízhennya Viconano na osnovama Vivchennya austy, operativna majka, odbacila VID 72 ail -free sa dial -to -eagnosis AIT 54 gystrikhikhi muddgs na okidaču štitnjače, nagomilane

Za histološko i histohemijsko praćenje, materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, uliven u parafin i pripremljen za 5-6 µm vid. Histološki pregled sa hematoksilinom i eozinom za potrebe dubinskog opservacije, Van Gison, Mallory u modifikaciji Heidenhaina. Rezultati varijabilnosti ovih i drugih znakova procijenjeni su metodom na bazi alkohola, koju je predložio O.K. Khmelnytsky, prema takvim kriterijima: 0 - sedmično, (+) - slabo stopalo, (++) - mrtvo stopalo, (+++) - izražena reakcija. Imunohistohemijska infekcija je takođe urađena za sve testove protiv posrednih antitela na CD4 (T-pomoćnici), CD8 (T-supresori) i B-limfocite CD19. U tu svrhu pripremljene su parafinske eksplozije od 5 µm, zalijepljene na kosinu, premazane ovalbuminom. Zatim smo osušili ni manje ni više nego dobi na temperaturi od 37°C, dali deparafinizaciju i resurfacing, demaskirali antigene (zagrejali u vodenom kupatilu do 95-99°C) i odmah pijuckali antitela. Za interpretaciju rezultata ispitana je lokalizacija imunoreaktanata i intenzitet njihove pripreme, koji su ocjenjivani alkoholnom metodom prema sljedećim kriterijima: 0 - u toku dana, (+) - slaba reakcija, (++ ) - umjerena reakcija, (+++) - varijansa. Morfometrijska analiza je izvršena na mikroskopu Nicon Eclipse E200 sa digitalnom kamerom Nicon DS-Fil, personalnom računaru sa instaliranim softverom NIS-Elements F 3.2.

Rezultati sljedeće rasprave

Makroskopski, čir na štitnoj žlijezdi kod autoimunog tiroiditisa često je kremaste boje, tanak, grbav, nejednakih režnjeva, često zalemljen za strana tkiva, naglo se skupio. Na vrhu ruže je plavkasto-žuta, neprozirna, bezlična plavkasto uvučena niti, koja se širi tkaninom na finim živcima, koji vire iznad površine. Težina štitne žlijezde varirala je od 15 do 38 grama.

U slučaju srednjeg tiroiditisa, čir na štitnoj žlijezdi ima malu kremastu boju, režnjevitu kvržicu, elastične konzistencije, nije zalemljen za dodatna tkiva, težina čira na štitnoj žlijezdi je varirala od 23 do 29 grama.

U slučaju histološkog ispitivanja bolesti štitnjače sa autoimunim tiroiditisom, otkrivene su različite manifestacije infekcije u svijetu. U 18 slučajeva područje limfoplazmacitne infiltracije zauzimalo je 20% do 40%, pri čemu je ovaj infiltrat uspostavio limfne folikule bez jasnih međucentra reprodukcije. U 40 do 60% slučajeva, u 41 epizodi, u infiltratu su pronađeni veliki folikuli sa centrima reprodukcije. U tkivima štitne žlijezde, koja čine više od 60% limfoplazmacitne infiltracije (13 tipova), nalaze se veliki folikuli sa centrima reprodukcije, sa više manifestacija stromalne fibroze.

Limfoplazmacitni infiltrati su se razvili kako u stromi tako iu parenhimu tiroidne šupljine. U blizini infiltrata je počela destrukcija epitela štitnjače, a hiperplazija B-ćelija bila je izraženija. U dva slučaja (3%), kolonije srednjih limfoplazmacitnih infiltrata dijagnosticirane su kao dermalne ćelije epidermoidne metaplazije folikularnog epitela.

U imunohistohemijskim studijama uočena je slaba (+) ili blaga (++) ekspresija CD4 na T-pomoćnicima. Broj imunopozitivnih ćelija sa limfoidnim infiltratom varirao je od 8 do 15% u jednom polju. Prilikom ubrizgavanja CD8 ekspresija na T-helperima (+++) je uvijek bila izražena, a broj imunopozitivnih ćelija u infiltratu varirao je od 31 do 47%. CD19 je eksprimiran u citoplazmi B-limfocita, kod kojih su indikovani ekspresijski (+++) nivoi ekspresije, a broj imunopozitivnih ćelija u infiltratu varirao je od 38 do 53%.

Histološkom analizom materijala sa prisustvom srednjeg tireoiditisa važniji su limfoidni infiltrati u stromi tiroidne ljuske. Istovremeno, 54 fluktuacije u akumulaciji limfoidnog tkiva nisu uspostavile folikule kao centre reprodukcije. U svim dolinama područja, koje zauzima infiltrat, nije prelazio 10%. Imunohistohemijske studije su otkrile jednaku (+++) ekspresiju CD4 na T-pomoćnicima i CD8 na T-supresorima. U slučajevima CD4 imunopozitivnih klitina, 35 do 57% klitina je otkriveno u polizorima. Broj CD8 imunopozitivnih ćelija varirao je od 44 do 56%. Ukazano je na dnevnu ekspresiju ili slabu (+) ekspresiju CD19 na B-limfocitima, očigledno je broj imunopozitivnog klitinskog infiltrata bio 0 do 5% kod polizora. Srednje limfoplazmocitna infiltracija kod srednjeg tiroiditisa nije uočena.

Visnovki

Limfoplazmacitna infiltracija kod autoimunog tiroiditisa zauzima značajno područje epitela štitnjače, širi se kako u stromi tako i u parenhimskom tkivu štitne žlijezde. Limfni infiltrat uključuje podjednak svijet B i T-limfocita, proteomidnih T-limfocita, dolazi do povećanja broja T-pomagača u odnosu na T-supresore.

S obzirom na autoimuni tiroiditis, srednji tiroiditis može imati takve osobenosti.

1. Limfni infiltrat je najvažniji u tkivu strome štitne žlijezde.
2. Limfni infiltrat zauzima tri puta više od 10% površine lijeka.
3. Limfni infiltrat nije zadovoljio velike limfne folikule sa svijetlim centrima reprodukcije.
4. Ínfiltrat se značajno sastoji od T-limfocita i neznatnog broja B-limfocita.

Vyhodjachi z vishchezdanikh osobennosti nije moguće posmatrati srednji tiroiditis kao ranu fazu autoimunog tiroiditisa.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za normalnu anatomiju, Stavropoljska država medicinski univerzitet»Ministarstva za zaštitu zdravlja Ruske Federacije, m. Stavropolj;

Chukov S.Z., doktor medicinskih nauka, profesor Katedre za patološku anatomiju, SBEE HPE „Stavropoljski državni medicinski univerzitet“ Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Stavropolj.

Rad je dostavljen redakciji 25.09.2014.

Bibliografski zahtjev

Dzhikaev G.D. OSOBINE LIMFOCITNE INFILTRACIJE SLOJA ŠTITNE ŽLEZE U PRIMARNOM I AUTOIMUNOM TIREODITISU // Fundamentalna istraživanja. - 2014. - br. 10-3. - S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (datum predaje: 13.12.2019.). Poštujemo časopise koji se nalaze u časopisima "Akademija prirodne istorije"

Gastritis je zarazna bolest kod koje postoji strah od upale sluzokože ljuske. Kod gastritisa se uz neke poteškoće može previše urezati u ljusku, a to znači da je potrebno više od sat vremena da se prekiseli. U ovom trenutku postoji mali broj vrsta bolesti i osovina glavnih:

• Površina;
• Atrofičan.

Površno aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis je uzrok atrofične upale sluznice i ranog stadija kronične. Vin se odlikuje minimalnim skupljanjem sluznice ljuske i malim kliničkim simptomima. Dijagnoza kartoteke oboljelih uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Oštećena razmjena govora;
• Nelagodnost u gornjem dijelu trbuha, koja nastaje zbog gladne vreće, a zatim;
• Oštećenje procesa kiseljenja.

Površno aktivni gastritis u pravilu nema jasno izražene simptome, ali u slučaju depresije, ako ste kod sebe pokazali više simptoma, potrebno je obratiti se gastroenterologu. Kod druge vrste bolesti, prelazak na veći oblik zavjeta i na isti jogijski vimagatime, puno većeg zusila. Liječenje obov'yazkova može biti potrebno nakon konzultacija s gastroenterologom, ali proces obnove zahtijevat će različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa indicirano je upotrebom antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiselosti u cijevi. Štaviše, sa slavljem površinski oblik aktivni gastritis je potreban kao redovno uzimanje lekova, a ne zdrava ishrana. Dijeta bi trebala uključivati ​​sljedeće proizvode u prehrani:

• podmazano;
• slanica;
• gostre;
• deblji;
• dimljeni;
• plinsko kupatilo;
• proizvodi s različitim bojama;
• kavit i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis praćen je raznim upalnim procesima koji dovode do oštećenja donjeg dijela kanala. U tom slučaju neće biti oštećene glavne funkcije šluka, ali ako se bolest prekine, može se loše označiti na taboru ćelija šlunka, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa često se mogu razviti kroz smanjenje razine kiselosti u soku ljuske. Bolest se dijagnosticira na osnovu fizičke opsteženije, a diferencijacija se utvrđuje na osnovu laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih stanja. Od posebne važnosti u toku endoskopije, i da navit dosledzhennya biotiti. Možete skočiti na rezultate:

• niska sekretorna aktivnost ljuske sluzokože ljuske;
• široke jame;
• istanjene stijenke crijeva;
• vakuolizacija klitinske cijevi;
• pomirna ínfiltratsíya leukociti posture plovila.

Hronični aktivni atrofični gastritis može biti praćen krvarenjem u crijevima, lošim zdravljem crijeva 12 kolona, ​​kao i rakom crijeva. Pacijent s hroničnim oblikom bolesti kriv je ne samo za liječenje, već i za strogu dijetu, jer je kriv za individualno uzimanje. Kada je bolest pomiješana, potrebno je izliječiti bolest. Pacijenti koji boluju od bolesti su u obavezi da se mijenjaju pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Liječenje kroničnog atrofičnog gastritisa potrebno je duže vrijeme. Prije toga, najatrofičniji aktivni gastritis nastaje nakon prenošenja nekih stresnih situacija. Najčešće gastroenterolozi, radi prepoznavanja droga i dijeta, odlaze direktno kod psihologa, za psihološku pomoć.

Hronični gastritis je bolest zasnovana na hronično upaljenoj sluzokoži sluznice, slabije progresivne i dovode do razdora, nagrizanja i poremećaja govorne razmjene.

Jedan od ključnih elemenata izlječenja, kao i do sada, je dijeta za hronični gastritis. Bez pravilne prehrane, efikasnost terapije je naglo smanjena, a vanjska odjeća postaje nemoguća. O onima kojima je dodijeljen takav jelovnik, šta i kako možete jesti, šta trebate uključiti u svoju prehranu, kao i trohove o receptima - dato u ovom članku.

Principi veselog jedenja

Ishrana kod hroničnog gastritisa zasniva se na nekoliko principa:

• Neophodan je mehanički, temperaturno i hemijski neutralan.
• Potrebno je jesti često, ali u malim porcijama.
• Jelovnik je kriv za osvetu za dovoljno vitamina i mikroelemenata, majkama je potrebna energetska vrijednost.
• Zatim uključite ili isključite dovod hrane, bogatog ćelijskog tkiva, mesnih ekstrakata, alkohola, podmazanih gljiva, pekarskih proizvoda, kave i bijelog čaja, čokolade, žvakaće gume i gasovitih pića. Posebno suvori tsí obmezhennya za tiho, hto može popratne bolesti (holecistitis, pankreatitis).

Šta se podrazumeva pod izborom ishrane?

Čime se rukovodi doktor, dajući dobar jelovnik svom pacijentu? Udar u vidu bolesti, prisustvo prateće bolesti (holecistitis, pankreatitis) biće isto što i slano jelo kod hroničnog gastritisa. Dalí, troč o anatomiji, kako bi vam pomogao da bolje shvatite uvid u dijetu koja je propisana.

Ugar u vidu morfoloških promjena na zidu tube gastritis buvae:

• jedenje s kroničnim gastritisom s povećanom kiselošću
• šta jesti kod akutnog gastritisa
• šta uzimati za hronični gastritis

• Površina. Karakterizira ga poremećaj procesa ishrane i obnavljanje epitela ljuske, upaljena je sluznica ljuske. Iako su ćelije promijenjene, njihova funkcija nije bitno oštećena. Ovaj oblik bolesti se najčešće javlja kod normalne i povišene kiselosti.
• Atrofičan. Hronični atrofični gastritis se manifestuje istim strukturnim promenama, kao iu slučaju površinskog gastritisa, ali je fitilj sluzokože sluznice već saharoza, a takođe je promenjena i količina - puhanje, atrofija folikula. Kao rezultat procesa prekomjernog izlaganja - znakovi gastritisa s niskom kiselošću. Koje mogu biti indikacije i ko je kriv za ovu vrstu gastritisa? Često se okrivljuje kod pacijenata s kolecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u nekim slučajevima može biti uzrokovana izmetom u crijevima umjesto crijeva sa dvanaest prstiju (iverzije mogu izazvati lokvicu reakcije).

Dijeta kod kroničnog gastritisa leži u glavnom tipu naznačene više klasifikacije: osim toga, sa smanjenom, normalnom ili uznapredovalom kiselošću, bolest napreduje, a osim toga, u yakíy fazi - akutna ili remísíí̈.

Najstroža dijeta je dodijeljena akutnoj fazi. Za one pacijente kojima bi moglo biti bolje, njihov jelovnik se postepeno proširuje.

Ishrana tokom perioda porođaja

Ishrana u periodu kongestije je jedna, nezavisna od kiselosti. Možete biti maksimalno nježni prema sluzokoži ljuske, što će promijeniti upalu, potaknuti inspiraciju. U bolnicama se pacijentima od hospitalizovanih pacijenata dodeljuje dijeta broj 1, ista dijeta se propisuje broj 1a. Sve začinsko bilje se priprema u vodi ili pari, upija se izlizanim izgledom, potapa se kuhinjska so. Trebate 6 puta dnevno. Dijeta se striktno pridržava, kao i pankreatitis, holecistitis.

• Prvog dana termina preporučuje se smirivanje uveče, dozvoljeno je piće, na primjer, čaj od sladića s limunom.
• Od drugog dana možete jesti rijetkog ježa, dodati kiselo, žele, mesni sufle.
• Trećeg dana možete jesti krekere, parne kotlete, juhu od nemasnog mesa, kompot.

Dijetalno držanje

Kada se akutni period završi, pređite sa dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Vodi se računa o principu poštedenja sluzokože blata, ali nije radikalan, kao u neprijateljskom periodu. Proizvodi se miješaju, koji stimuliraju vid shlunkovog soka. Kao i ranije, zaklana je količina soli. Živeti šest puta dnevno.

Karakteristike depozita u smislu kiselosti:

• Bolesnicima kod kojih je povišena kiselost soka od školjke ne treba savjetovati da jedu masne čorbe, voće i piju sokove. Prikazani su mliječni proizvodi, žitarice.
• Prehrana pacijenata koji imaju smanjenu kiselost shlunkovog soka, mesne supe i čorbe, salate od povrća, sokovi, fermentisani mlečni proizvodi.

Kod gastritisa sa smanjenim lučenjem može se prepoznati i dijeta broj 2. Uključite proizvode koji osvetljavaju veliku količinu ćelijskog tkiva, neselektirano mlijeko, borove klice.

Stav je neophodan za završetak glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Prateća patologija

Gastritis se retko javlja sam od sebe. U pravilu, vina padaju od bolesti jetre, zhovchny mikhur, zhovchovividnyh trakta, na primjer, holecistitis, docily, posebno u periodu zagušenja, dotremuvatisya dijeta br. 5.

O pivu

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa neophodna je dovoljna količina vode, ne manje od obroka. Ê kílka pravila, zgídno z yakimi:

• Važno je da pijete vodu – vodu iz slavine treba prokuvati, a ne prokuvati ili flaširati.
• Možete piti vodu tokom dana na kraju dana, možete je konzumirati;
• Važno je pijuckati malu količinu vode 30 minuta do dana - ne da biste pripremili gaćice za dan.
• Nemoguće je ići na sat, nakon toga - teško je dobiti hladnu ili toplu vodu. Tse u kojoj je sluzokoža ljuske pokidana i patrljak postaje gori.
• Kavijar i čaj od liskuna potrebno je svesti na minimum, u satu termina nije moguće zvati.
• Budite inspirisani pićima sa gasom!

Glavni lijek za gastritis može se dopuniti mineralnom vodom. Ale pored pamćenja, zbog efikasnosti, tijek likuvannya je kriv da postane ne manje od 1-1,5 mjeseci.

At povećana kiselost vibir zvír zvír zvínyaêtsya na Esentukí-1 ili Borjomi.

Objasnite specifičnosti uzimanja mineralne vode ove jeseni:

• 250 ml tople mineralne vode p'yut 3 dana dnevno 1 godina - 1 godina 30 hvilin to í̈zhi.
• Termini se prikupljaju odjednom, brzo se evakuišu iz cijevi i refleksno spuštaju sekret.

Uz smanjenje sekrecije, dajte prednost Esentuki-4 i 17. Karakteristike prijema:

• Voda se može uzimati iz tople kutije, zapremine oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta pre jela.
• Pijte u malim posudama - da se sačeka sat vremena za kontakt mineralne vode sa sluzokože školjke, normalizujući smanjeno lučenje.

Voće i bobice

Kada kiselost poraste, kiselo voće i bobice prerastu, kada se smanji, možete jesti njihove iznutrice, grožđe i grožđe se ne preporučuju. Ne varto je također risikuwati, probati egzotične stvari: avokado, papaju.

A axis je tako slana bobica, kao kavun, da si to može priuštiti čak i kod gastritisa.

Aje, posebno za mnoge pacijente, kavune možete uvrstiti u svoj jelovnik. Možeš uzeti kavune, ali s njima ne možeš biti zao, nije varto, izazvaćeš đavolju konsternaciju. Ako želite da skupite papalinu malih komadića kavuna, možete raditi dan.

Ako želite svježe voće strogo zamrznuto, možete ga ispeći! Knjige recepata pune velikog broja slanih i smeđih recepata.

Recept za jabuke pečene sa sirom i rodzinki.

• Jabuka se iskrvavi, a jezgra se probuši.
• Protrljao gospodin zmíshuyut íz tsukrom ta sirim sa jajetom i vanile.
• Jabuku napunite masom koja je skuvana i stavite u rernu, pecite na 180°C za 10 pera.

Recept za jabuke, zapovnennyh sir i rodzinok, omogućavaju vam da promijenite svoj jelovnik.

Bolest i zadovoljstvo pred prijemom

Možete se izvući, kakva je vesela dijeta za gastritis da osvetite previše obmezhenie. U ishranu treba uneti mnogo proizvoda, dosta hrane nije moguće pacijentu, a oni koji se izostavljaju su apsolutno nemogući. Ale nije istina.

Pogledajte samo oko sebe - postoje bezlični recepti za sojeve, kojima možete i trebate sebi ugoditi, izazvati hronični gastritis, a morate jesti zdravo uz dijetu i puno toga što ne možete jesti.

Biopsija drena - provođenje, rizici

Biopsija - prikupljanje malog fragmenta materijala sa sluzokože ljuske za dalju analizu u glavama laboratorija.

Zahvat se izvodi prema klasičnoj fibrogastroskopiji.

Tehnika pouzdano potvrđuje osnovu atrofičnih promjena, omogućava vam da jasno procijenite dobru ili zlu prirodu novorođenčeta u bebi. Kada se otkrije Helicobacter Pylori, osjetljivost i specifičnost nisu manje od 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i sada napraviti biopsiju za EGD?

Gastrobioptičko testiranje postalo je rutinsko dijagnostičko sredstvo tek sredinom 20. stoljeća.

Isti su se počeli naširoko saditi prvim specijalnim sondama. Na poleđini, parkan kritičnog komada tkanine nije izveden precizno, bez zonske kontrole.

Moderni endoskopi su opremljeni savršenim optičkim karakteristikama.

Smrad je dobar, jer vam omogućava da se odmorite od rupe i vizualno zatvorite crijevo.

Istovremeno, ne postoji samo malo pritosuvanja u pokretu, koje mehanički seče materijal, već i elektromagnetni dodatak koji se uvlači, završava temeljno ravnomerno. Bolesna osoba se ne može brinuti da će vam oni koji su fahívets-liječnik nehotice naštetiti sluzi.

Namenska biopsija se propisuje ako postoji potreba za:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• različiti umjereni gastritisi;
• sumnja na polipozu;
• vyyavlenní okremyh virazkovyh pramenove;
• prošao rak.

Standardni postupak fibrogastroskopije ne treba podvrgnuti testu uzimanjem uzorka - 7-10 pramenova desno.

Broj zrazkív i dílyanku, z yakoí̈ ih otrimuyut, vznachayut z urakhuvannya dopuštena dijagnoza. U tom slučaju, ako se prenesu bakterije zaražene Helicobacterom, materijal se tretira najmanje za antrum, a idealno - za antrum tog tijela puža.

Nakon prikaza slike, dominantne polipoze, nastavljaju se bez srednjeg dijela polipa.

Ako sumnjate na NBR, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna vilice: važno je uzeti mogući fokus ponovnog rođenja. Laboratorijsko praćenje Podaci o gastrobioptiji omogućavaju da se isključi (i ponekad, nažalost, otkrije) rak.

Iako postoje znaci koji upućuju na onkološke promjene, uzimaju se 6-8 uzoraka, a ponekad se prihvate i dva. Kako se dodjeljuje " Kliničke preporuke iz dijagnoze i liječenja bolesti raka školjke" (2),

Sa submukoznim infiltrativnim rastom otoka, moguć je chibnonegativan rezultat, što će zahtijevati ponovljenu duboku biopsiju.

Više rezidualnih dokaza o prisutnosti ili prisutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u cijevi pomaže radiografija, ali u ranim fazama razvoj takvog karcinoma se ne provodi - zbog niskog sadržaja informacija.

Pripremite se za proceduru biopsije prema standardnoj šemi za FGDS.

Chi nije shkidlivo tse tijelo?

Hrana je prirodna. Neprihvatljivo je pokazati da se vidi kroz sluzokožu blata.

Fakhívtsí kažu da je rizik zapravo nula. Minijaturni instrumenti.

Zid m'yazova se ne lijepi, tkanina se uzima strogo sa sluzokože. ofanzivno bolne senzacije i ima više povnotsínnyh krvarenja vinicati nije kriv. Mayzhe odmah ustane nakon što uzme komad tkanine, u pravilu, nije nesiguran. Možete mirno da raskinete kod kuće.

Onda ću, zvičajno, opet biti doveden kod doktora - da objasni šta to znači otrimanu. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

U vremenima problematičnih laboratorijskih podataka, bolesna osoba može biti upućena na operaciju.

Kontraindikacija za biopsiju

1. perebachuvaniy erozivny chi flegmonozni gastritis;
2. fiziološki zvučao zvuk oštrog zvuka hodaču;
3. nepripremljenost gornje divlji načini(otprilike naizgled, polaganje nís, kao zmushuê dihati usta);
4. prisutnost predatkovo bolesti, jaka maê ínfektsíynu prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (tip podignuti porok do srčanog udara).

Osim toga, neurasteničarima nije moguće ubaciti gastroskopsku cijev; Smrad može neadekvatno da reaguje na pogled šta se podmetne, u grlo, što je praćeno unošenjem tela treće strane.

književnost:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, "Bolest kanala i crijeva dvanaest prstiju", Moskva, "Planida", 2011.
2. "Kliničke preporuke za dijagnozu i liječenje bolesti raka puža", projekat Regionalnog ruskog saveza društvenih udruženja "Asocijacija onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnostika gastritisa dijagnostika raka dijagnostika virazki