Sindrom drhtavi pritisak (sinonim: crush sindrom, kompresija, crash sindrom)

patološki logor, koji se razvija nakon sušnog zgnječenja velike mase mekih tkanina. Po pravilu, S. d. nastaê sa kompresijom, trivijalnost kao preko 4 godine(ili manje), ta masa traumatiziranih tkanina, koja nadmašuje masu gornjeg ruba. Također je potrebno čuvati se od pozicijske kompresije, odnosno pozicijskog pritiska, koji je kriv kao posljedica pacijentovog nepokolebljivog položaja tijela žrtve, koja je u nepoznatom stanju (, otruennya, itd.) ili u stanju dubokog patološkog sna. U ovom slučaju, pritisak relaksiranih tkiva se razvija sa masom vlažnog tijela.

Veliki značaj za razvoj S. d. svibanj. Intoksikacija u stadijima klipa S. d. prepuna toksičnih govora koji se talože u tkaninama za njen ushkodzhenni. Kao rezultat drastičnog pritiska vene dolazi do ishemije u svim pregibima, odnosno u prvom segmentu venske kongestije. Zdravo, nervozan. Smanjuje se količina kiselosti u krvi, ne uklanjaju se ugljična kiselina i drugi proizvodi molekularnog raspadanja koji se nakupljaju u zgnječenom dijelu tijela. Čim se izvrši pritisak na tkivo, toksični proizvodi se nalaze u krvotoku i izazivaju tešku intoksikaciju. Vodeći faktori toksemije su: , koji je često dostupan 7-12 mmol/l; , što dovodi do blokade tubula; povećana koncentracija biogenih aminokiselina i vazoaktivnih polipeptida (produkata razgradnje proteina, histamina, adenil kiseline, kreatinina i dr.), kao i proteolitičkih lizozomskih enzima

U ranim fazama S. d. u prvom redu su zahvaćeni oni koji manifestuju destrukciju epitela tubula, stazu i trombozu, kako u Kirkovom tako i u moždanom govoru. Vrijednosti distrofične promjene razvivayutsya na nirkovyh tubule, osvjetljavajući takve zapovnyuyutsya produktima raspada klitina. i vílniy, koji se taloži u slučaju hemolize eritrocita, ublažava ishemiju Kirkovog govornog niroka, što sprečava napredovanje procesa i razvoj akutne Nirkovljeve insuficijencije (nirkovljeva insuficijencija).

Trival zdavleniya segment kintsívki, razvoj u yogo tkiva kiseline gladovanje i hipotermija dovode do izražene acidoze tkiva. negativno utječe na funkciju niroka, jetre, crijeva. Nedostatak kiseline dovodi do povećanja propusnosti crijevnog zida i oštećenja barijerne funkcije. Stoga toksični govor bakterijske prirode slobodno prodire u portalni sistem i blokira elemente sistema mononuklearnih fagocita jetre. Poremećena antitoksična funkcija jetre i njen apsorbuju efekat vazopresorskog faktora - feritina. Poremećaj hemodinamike u ovom stanju nije samo zbog vazopresornih šupljina, već i zbog masivnog začepljenja eritrocita, što dovodi do hiperkoagulabilnosti i intravaskularne tromboze.

kliničku sliku. Gravitacija kliničke manifestacije S. d. s. depozit u obliku stadijuma i trevaloznosti pritiska kincivka, zapremine i dubine povrede, kao i u obliku drugih organa i struktura (kraniocerebralne, traumatske unutrašnje organe, kistovi, suglobiv, sudin, nervi i in.

3 perioda S. d. I period (cob) karakteriziraju lokalne promjene i endogena intoksikacija. Osvojiti tri 2-3 dobi. nakon zvuka pritiska. Tipičan je naizgled prosperitetni kamp onih koji su jednom patili nakon što su izbačeni iz blokade. Samo nekoliko godina kasnije krive za nestašne promjene u segmentu, koji zazavlenya zadavlenya. postaje blijed, pojavljuju se prsti, gusto naraste u natečeno, drvenasto zadebljanje. periferni sudovi nisu vidljivi. Uništenjem místsevih zmina, zapaljeni logor žrtve je uništen. Otkrijte traumatski šok: sindrom bola, psihoemotionalna, hemodinamska nestabilnost, kreatininemija. Stanje žrtve može biti ozbiljno pogođeno razvojem akutne kardiovaskularne insuficijencije. Povećava fibrinogen, premešta plazmu u heparin, smanjuje fibrinolitički sistem, zatim. sistem krvnog ždrijela se pomiče prema gore, što dovodi do tromboze (div. Trombohemoragični sindrom). maê vísoku vídnosnu shílníst, níy utvoryutsya belok, cilindri. U perifernoj krvi indicirano je zgušnjavanje, zsuv. Protok plazme dovodi do značajnog smanjenja količine cirkulirajuće krvne plazme.

II period (srednji) - period akutnog nedostatka nirka - tri puta od 3-4 do 8-12 dana. Dolazi do zgnječenja infuzije, što se prepoznaje po stiskanju, koje prati ustaljene lukovice sa jasnom ili hemoragičnom upalom, ljuskavi infiltrati, lokalna, a ponekad i totalna nekroza jednjaka. mijenja s hemodilucijom, povećava se, naglo opada, sve do anurije. U krvi, umjesto viška dušika, sehovina, kreatinina, kalija, razvija se klasična slika uremije. Tabor žrtve se naglo kreće, blještavilo i galvanizam su sve jači, pojavljuju se pomoć, ikteričnost i shkiri. Mortalitet u ovom periodu može dostići 35%, bez obzira na intenzivnu terapiju.

III period (uvod) počinje 3.-4. dana u mjesecu. U ovo doba mjeseca promjene su preplavljene eklatantnim. Funkcija niroka je ažurirana. U prvom planu su infektivna pogoršanja ušiju, kao i rane nakon otvora lampe i fasciotomije. Moguća infekcija sa razvojem sepse. U nesređenim raspoloženjima, niz završetaka je takav da prođe do kraja meseca. Anemija, disproteinemija (hiperglobulinemija), hiperkoagulabilnost krvi se primjećuju kod žrtava dugo vremena; promjena na poprečnom presjeku (bijele, cilindri). Promjene su stabilne, bez obzira na intenzivnu infuzionu terapiju, može doći do trenda normalizacije sredinom do kraja mjeseca intenzivnog liječenja.

Dolazi do naglog smanjenja faktora prirodne rezistencije i imunološke reaktivnosti. Baktericidna aktivnost krvi se smanjuje, aktivnost lizozima larvi. Trivalni sat je prepun znakova leukocitnog indeksa intoksikacije, koji ukazuju na prisustvo autoimunog stanja i izraženu intoksikaciju.

Većina žrtava se dugo spašava u emocionalno-psihičkom statusu u depresivnoj ili reaktivnoj psihozi i histeriji.

Bakteriološkim ispitivanjem najznačajniji broj oboljelih glista pokazao je visok stepen infekcije rana klostridijumom u kombinaciji sa enterobakterijama, pseudomonadama i anaerobnom kokom. Zim zumovleniy visok rizik od razvoja ovih bolesti za klostridijsku monekrozu. Kao rezultat veselih posjeta, koje se sprovode, očišćene su od klostridija za 7-10 dana. U najnovijim terminima, rane se vide kao znak sinognije u vezi sa enterobakterijama, stafilokokama i drugim bakterijama.

Celebration oni koji su patili mogu biti složeni, sa dotrimannom inscenacijom i uvredljivošću davanja likuvalne pomoći.

Na dogospіtalnomu etapі pіslya zvіlnennya poterpіlogo na mіstsі podії Got uključuju davanje znebolyuvalnih (promedol, omnopon, morfіn, analgіn), sedaciju da antigіstamіnnih zasobіv na mozhlivostі - futlyarnoy novokaїnovu blokada 0,25% rozchinom novokaїnu proksimalnom vіddіlі abo gaze zavoj, transport іmmobіlіzatsіyu, mіstsevu hipotermija u pogled na oblaganje poshkodzhennoí̈ kíntsívka s sijalicama s ledom. Radi vidljivosti rana radi se mehaničko čišćenje, nanose se sa antiseptičkim i dehidrirajućim snagama. Ispod sata evakuacije korigovati imobilizaciju, nastaviti sa uvođenjem analgetika i sedativnih lekova, sprovoditi infuzionu terapiju (poliglucin, reopoliglucin, 5% glukoza, 4% natrijum bikarbonat i dr.). Za prevenciju infekcije rane treba koristiti kombinaciju antibiotika širokog spektra za obov'zkovym prema njima antibiotik grupe penicilina (s obzirom na učestalost rana klostridijalne flore).

U bolničkoj fazi biće intenzivne posete protiv šoka i reanimacije. Količina i skladište transfuzijskih medija koji se interno daju u bolnicama 2.000-4.000 ml i više za doba regulišu radi dodatne diureze i pokazatelja homeostaze. Svježe smrznuta plazma, glukoza-kain suma, 5% glukoza sa vitaminima, 5% ili 10% albumin, 4% natrijum bikarbonat, 4% natrijum bikarbonat, manita 1 G na 1 kg tjelesne masti, proizvodi za detoksikaciju (hemodez, neohemodez). Za stimulaciju diureze, furosemid se propisuje do 80 mg i više za doba, papaverin, eufilin, za prevenciju tromboze, dati 2500 OD 4 puta za doba, disagregante (dipiridamol, pentoksifilin), retabolil ili fenobolin, kardiovaskularne bolesti, imunokorektori. U prevenciji akutnog nedostatka nirka, nije efikasno blokirati prostaglandin E 2 (prostenon), koji se daje intravenozno 3-5 dana. Intenzivno konzervativan može biti siguran za populaciju od najmanje 30 ml za godinu.

U slučaju neefikasnosti, podmazivanje sa rastezanjem od 8-12 godine, a sama sa smanjenjem diureze do 600 ml/ dan i niže, povećanje hiperkalijemije preko 6 mmol/l, kreatininemična veća 0,1 mmol/l, ako postoji znak oticanja mozga i legende, indicirano je provođenje hemodijalize u načinu ultrafiltracije. Infuziona terapija u prelaznom periodu je ograničena na 1500-2000 ml. Oni koji pate od teške intoksikacije se podvrgavaju plazmaferezi (div. Plasmapheresis, Cytapheresis), koja osigurava najbolje moguće uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata iz organizma. Sesije hiperbarične oksigenacije (Hyperbarična oksigenacija) mijenjaju brzinu hipoksije tkiva. Metodom detoksikacije u toku dana, očistiti, propisati enterodezu 1 kašičicu na 1/2 čaše vode 3 puta dnevno ili inače.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminiranog intravaskularnog larinksa indikovana je hitna plazmafereza sa daljinskim transfuzijama svježe smrznute plazme do 1000 ml, Dodijeljen inhibitoru proteaze (gordoxa, contrical) za primjenu heparina, koji je trivae, 2.500 OD 4 puta po dozi.

Hirurška taktika može biti aktivna i ležati u stanju pacijenta, stadijumu ishemije u kasnoj fazi, manifestaciji ili prisutnosti rupturnih rana i preloma kostiju. Vibracije i napetost mekih tkiva zgnječenog segmenta vene, pojava lukovica sa hemoragičnom infestacijom, povećanje cijanoze ukazuju na grubo oštećenje mikrocirkulacije i nesiguran razvoj velikog nekrotskog procesa. Izvođenje širokih fasciotomija s različitim fascijalnim ovojnicama može uzrokovati kompresiju tkiva. Nakon fasciotomije, na kožu se nanose lagani šavovi sa suvišnim drenažnim cijevima. Neuništivost zdavlennya kíntsívki ê pokazynyam na njenu amputaciju.

Zbog prisutnosti zgnječenih rana, izvršite retalnu ranu hirurško liječenje sa širokim otvorima rana, vischennyam očito neživotvornih tkiva, udaljenim vanjskim i slobodno ležećim cističnim ulamkivom, čistim pranjem antisepticima. Primjena slijepih šavova i operacija plastične kirurgije kože je neprihvatljiva, fragmenti tkiva mogu se nastaviti i narednih dana.

Fiksaciju preloma kostiju treba pratiti dodatnim kompresiono-distrakcionim uređajima za indukciju humerusa bez reziduala i ponovne adaptacije ulamkiva. Za kapacitet oba uma za ove aparate, fiksacija gipsom (kružni zavoj sa gipsom se ne može staviti!) ili skeletne rane (pošto nije planirano ozljeđivanje na drugim specijalizacijama). Zanuryuvalny nakistkovy ili vnutrishnyokistkovy frakture kistok kístkovok, scho priznat zdavleniya, kontraindikacije.

U narednim danima bit će potrebno da žrtva izvrši korekciju položaja ulema, postupnu nekrektomiju, intenzivnu místseve líkuvannya íz zasosuvannya zasobív, scho mayut antiseptičku, enzimsku i dehidrirajuću moć. Nakon čišćenja površine rane u vidu nekrotičnog tkiva, pojava svježih granulacija dovodi do promjene elastičnosti kože (razd. plastične kirurgije).

U prvim godinama života ozlijeđeni će zahtijevati rehabilitaciju i liječenje od prestanka fizikalne terapije, fizioterapijskih metoda i sanatorijsko-odmarališta. Iza indikacija se krije rekonstruktivno-otkrivajuća vtruchannya.

Bibliografija: Komariv B.D. da je Shimanko I.I. Pozicijsko kompresijsko tkivo, M., 1984; Kochnev O.S.

Promjena statistike

Trivijalni sindrom kvačila(SDS) - vrsta ozbiljne povrede, kamenovane trivijalnim stiskanjem (kompresijom) mekih tkiva. Vin se odlikuje sklopivom patogenezom, preklopnom bujnošću i visokim pokazateljem mortaliteta.
SDS (crash-sindrom, traumatska toksikoza) se najčešće razvija u slučajevima koji su pretrpjeli nakon masovnih katastrofa. Kliničke manifestacije sindroma prvi je opisao N.I. Pirogovym kod robota "Kobs zagalnoy vojno-polovoí̈ operacije" uz podršku garde, koju je izveo za prvi sat odbrane Sevastopolja u blizini Krimskog rata 1854-1855. Događaj SDS-a posvećen je velikom broju naučnih radova, čiji autori i dosí raspravljaju ne samo o legitimnosti imenovanog sindroma, već io njegovoj klasifikaciji, dijagnostici i metodama saznanja.
Ozbiljnost prekoračenja i kliničke manifestacije SDS-a opadaju zbog različitih razloga, ispred lokalizacije skupljanja, na skali i težini kompresije tkiva. Štoviše, donji dio tijela je podložan kompresiji, što je važan prekid u sindromu sudara. Iako ponekad kratkotrajna kompresija može dovesti do razvoja važnih patoloških promjena u tijelu. Najčešće pate od trivalo kompresija, posebno donjih (81% slučajeva je zbog SDS).
Smrtnost kod SDS-a zbog razvoja akutne nirkovo insuficijencije dostiže 85-90%, što je određeno težinom kliničkog prelaznog sindroma, koji može biti efikasan. likuvalnyh tehnika to rasklapanje organizacije medicinska pomoć(M.I. Kuzin ta spivavt., 1969; E.A. Nechaev ta spivavt., 1993).
Data je niža klasifikacija, što mi je omogućilo da formuliram dijagnozu SDS-a uz poboljšanje raznolikosti njegovih manifestacija.

Etiologija i patogeneza sindroma pritiska

Uzrok krivice za SDS može biti pad tokom katastrofa ulamkiv budível i drugih spora, veliko kamenje, drveće, stovpív ín., nakon čega se uspostavljaju blokade. Kod koga je kompresija uha za žrtve nezadovoljavajuća. Isti isti uguši strah, bíl, zhahlive vidno nestrpljiv. Stoga, u trenutku kompresije na klipu, počinju formirati vlastito patološko stanje - sindrom plemenskog stiskanja.
Mehanizam okidača za razvoj SDS-a je bíl, što rezultira kompresijom različitih tijela tijela. Uz pomoć živčano-refleksnih veza, aktivirao je korteks i centar mozga. Kao rezultat, mobiliziraju se sistemi tijela – vidomizam, osjetljivost, vegetativne, somatske i bihevioralne reakcije i emocije. Uključeni su i antistresni mehanizmi. Zokrema galmuetsya hipotalamus-hipofiza-superiorni sistem. Nakon ozbiljne ozljede, jake boli i stresa, javljaju se znaci antistresnih mehanizama koji upućuju na razvoj nervno-bolnog šoka. Trivalium je izazvao veliku štetu funkcijama različitih organa i sistema u tijelu. U procesu kompresije razvija se centralizacija cirkulacije krvi, što je slično traumatskom šoku. drugačije putovanje.

Klasifikacija sindroma bujnog pritiska (E.A. Nechaev i spivt., 1993.)

Po vrsti kompresije
Zdravo:
a) različite stavke, zemlja koja ín;
b) pozicioni. Crushing. Po lokalizaciji Zdravlje:
glava;
prsa;
abdomen
karlica
kíntsívok (segmentív kíntsivok). Po danu
SDS íz poshkodzhennyam:
unutrašnji organi;
četkica i suglobiv;
glavnih krvnih sudova i nerava. Iza nivoa važnosti Sindrom lake faze srednja faza Sindrom teške faze
iza periode kliničkog ispitivanja
Period kompresije Period nakon kompresije:
a) rano (1-a - 3-a doba);
b) srednji (4-18 dobu);
c) pizníy (preko 18 deb). Kombinacija torbi
SDS + opik;
SDS + ozebline;
SDS + isticanje jonizirajućih alkohola;
SDS + skraćeni i drugi mogući dani. Iza urlajuće komplikacije
SDS komplikacije:
bolesti organa i sistema tijela (infarkt miokarda, pneumonija, peritonitis, mentalni poremećaji i dr.);
akutna ishemija poshkodzhenoy kintsivki;
gnojno-septička stanja.
Sa trivijalnim stiskanjem tkiva pojavljuju se patološke promjene kako u sebi tako i u tkivima, koja se šire dalje od mjesta zastosuvannya viska. Uz bujan pritisak tkiva do 10 kg/cm2, nakon 7-10 godina, kod nekih se prekida protok limfe i krvi, a do njih dolazi navala arterijske krvi. Mikrocirkulacija krvi je također poremećena, što uzrokuje zastoj i popravlja razvoj degenerativno-nekrotičnih promjena. Kod kompresije, koja rezultira pritiskom preko 10 kg/cm2, u pravilu se mikrocirkulacija krvi i limfnog toka praktično primjenjuju na tkiva. Kao rezultat ovog uzroka nastaje ishemija, koja može dovesti do uništenja tkiva probavne smetnje, nakupljanja u tkivima produkata nepotpune oksidacije živih tkiva (posebno mliječne i pirogrožđane kiseline) i razvoja metaboličke acidoze. Nakon 4-6 godina, nakon klipa kompresije, razvijaju se procesi destrukcije tkiva, kako na mjestu kompresije, tako i dalje. U slučaju zgnječenja mekih tkiva, nepovratne promjene mogu nastati već nakon 5-20 minuta.
SDS je takođe praćen teškim oštećenjem homeostaze. Patološke promjene, koji direktno okrivljuje zgnječena tkiva, dovodi do promjena u drugim tkivima i organima. Zokrema, okrivljuje prekapilarni zastoj u koži, skeletnu sluz, organe cerebrospinalne šupljine i izvan karlice, kao i hipoksiju tkiva i organa. U intersticijskom prostoru se nakupljaju produkti nesavršene oksidacije živog govora i vazoaktivnog govora. Oni kalijum i plazma izlaze iz posude. Volumen cirkulirajuće krvi i cirkulirajuće plazme (OCP) se mijenja, povećava se zgrušavanje krvi (hiperkoagulacija). Kremu troši plazma, razvija se endotoksikoza, nakupljanje krajnjih produkata metabolizma u tkivima, apsorpcija produkata razaranja tkiva i razvoj infektivnih procesa. Endotoksikoza napreduje u svetu kako su bar'ern i detoksikacione funkcije organizma poremećene (funkcije jetre, niroka, imunološki sistem). Endotoksikoza zauzvrat uzrokuje oštećenje staničnog metabolizma, mikrocirkulacije krvi u organima i tkivima, a također pogoršava hipoksiju. Tijekom godina, sama tkiva postaju uzrok intoksikacije, uslijed čega se prsten zatvara u tijelu. Stoga se patogenetsko liječenje SDS-a može usmjeriti ne samo na pogoršanje primarne intoksikacije, već i na eliminaciju toksemije i korekciju metabolizma tkiva. Sama toksemija može biti glavni uzrok ireverzibilnih promjena u organizmima oboljelih od dijabetes melitusa, te uzrokovati smrt, kao posljedica toksemije dolazi do višestrukog zatajenja organa.

Klinička slika sindroma plemenskog pritiska

Trajanje SDS-a se posmatra kao period kompresije i period nakon kompresije. Ostatak se dijeli na rani (do 3 decibela), srednji - od 4 do 18 decibela nakon rasterećenja kompresije i kasni - preko 18 decibela nakon ublažavanja kompresije (E.A. Nechaev i spivavt., 1993). Klinički je također moguće uočiti period pojave iznenadne pojave te vaskularne insuficijencije (sa rastezanjem od 1-3 decibela nakon ublažavanja kompresije); period akutnog nedostatka nirka (tip 3 do 9-12 deb); period oblačenja (V.K. Gostishchev, 1993).
U periodu kompresije oboljele se grde na svidomo, miris može izazvati depresiju, apatiju i pospanost. Buvaê svídomíst drolja ili navít potrošeno. Ponekad, navpaki, patili, pokazuju bučno uzbuđenje - viču, gestikuliraju, traže pomoć. Smrad razvija traumatski šok. Klinička slika SDS zavisi od lokacije i težine povrede. Na primjer, prilikom stiskanja glave, grimizanja mekih tkiva različitog nivoa, postoje znakovi kukavice ili začepljenja mozga. U slučaju niskogradnih ćelija grudnog koša može doći do preloma rebara, hemotoraksa, rupture unutrašnjih organa i dr.
U periodu kompresije, odmah nakon fluktuacije ugrušaka, patio je od bolova ugrušaka, zarastanja njihove lomljivosti, slabosti, zamaranja, povraćanja. Tabor vlastitih žrtava može biti prilično chi srednje težine. Koža im je blijeda, razvija se tahikardija, arterijski pritisak na leđima je normalan, a zatim počinje opadati, tjelesna temperatura raste. Kíntsívka, sho prepoznata kompresija, zvuk krvarenja, s krvavim, otečenim otečenim, otečenim napredovanjem, koža postaje grimizno-plavkaste boje, na njoj se pojavljuju lukovice sa seroznim ili serozno-hemoragičnim inmístom. Pod satom palpacije tkiva su tvrda, kada se pritisnu na njih, jame se ne popunjavaju. Pulsacija na perifernim arterijama se ne pojavljuje. Osjećajnost kíntsívka se troši. Shvidko razvija oliguriju - do 50-70 ml rezanja po doba. odličan zmist u niy proteinu (700-1200 mg/l). Na potiljku, rezajući crvenu, tamno smeđa boja stalno raste. Kao rezultat oslobađanja plazme dolazi do zgrušavanja krvi (imaju povećanje hemoglobina i eritrocita), postoje znakovi sehovina, kreatinina.
U periodu akutne insuficijencije, bol u zgnječenim tkivima se menja, arterijski pritisak se normalizuje, puls postaje 80-100 otkucaja u jednom trenutku, telesna temperatura je 37,2-38 °C. Međutim, kod lisnih uši, poboljšanjem cirkulacije krvi razvija se nedostatak nirkova. Čija oligurija prelazi u anuriju. U krvi koncentracija sehovina naglo raste. Razvija se uremija, nakon čega može doći do smrtnog ishoda.
Uz ugodnije nadjačavanje SDS-a i efektnu jogu, počinje period oblačenja. Kamp Zagalny je bolestan i njegovi laboratorijski prikazi su pokraschuyutsya. U printevima je sve više taktilne osjetljivosti, tkanina se mijenja. Kada gledate po gradu ushkodzhennya, postoje slučajevi nekroze kože i m'yaziva.

Persha dopomoga da likuvannya sindrom trival zdavlyuvannya

Što je ranije ukazana prva medicinska pomoć žrtvi, to je SDS prijateljski pretučen i rezultati jogije likuju. Posebno je važno zaštititi stražnji dio srca sa glavnim vitalnim funkcijama tijela, zaštititi prolaz dišnih puteva, izvršiti komadnu ventilaciju noge, zaustaviti krvarenje i lagano oticati tijelo ili zaustaviti povređenu osobu, da im olakša. U osvit bolesti davati narkotičke analgetike (1 ml 1% morfijuma, 1 ml 2% omnopona ili 1-2 ml 2% promedola). Poshkodzhenu kíntsívku ili drugu tíla tílu potrebno je čvrsto zaviti elastičnim ili gaznim zavojem, na vrh staviti transportnu gumu. Prije sata transporta potrebno je intravenozno primijeniti anti-šok preparate (poliglucin, reopoliglucin, 5-10% koncentracije glukoze, izotonične koncentracije natrijum hlorida i infuzije) intravenozno. Za prevenciju kardiovaskularne insuficijencije dajte efedrin i norepinefrin. U bolnici, ozlijeđenom djetetu treba dati aktivnu terapiju protiv šoka i detoksikacije. intravenozno davati anti-šok hemoragije, plazmu, albumin, protein, natrijum bikarbonat. U doba žrtve se sipa 3-4 litre nagađanja lekovitih preparata. U isto vrijeme, kružna blokada novokainske (lidokainske) poškodžene kincivke omotana je njenim oblacima sa ledom. Za prevenciju gnojno-septičkih stanja propisuju se antibiotici širokog spektra (na primjer, grupa cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom).
U drugom periodu kompresijske ozljede za usvajanje nedostatka nirka u našem satu, to je široko različite metode detoksikaciju. Učinkovite su tri konzervativne metode detoksikacije: crijevna sorpcija, enterosorpcija, endolimfatska terapija, ultrafiltracija krvi, forsiranje diureze, hiperbarična oksigenacija. Postoje i aktivnije metode detoksikacije, hemosorpcija zokrema, hemodijaliza, hemofiltracija, plazmafereza i druge.
U trećem periodu kompresijske ozljede vrši se zacjeljivanje gnojnih rana i zacjeljivanje nekrektomije. U važnim slučajevima traumatske toksikoze i razvoja gangrene, provode se amputacije pregiba.

Trival crush sindrom (SDS, traumatska toksikoza, crash sindrom, trival crush sindrom, miorenalni sindrom, kompresijska ozljeda, sindrom ozeblina) je polisimptomatska bolest koja se razvija pod utjecajem traumatskog šoka, endogene toksemije (destrukcije) i mioglobina. Čuvajte se teške kompresije tkiva, kao rezultat protoka krvi i ishemije.

MKL-10	T79.5
MKL-9	958.5
DiseasesDB	13135
Medline Plus	13135
MeSH	D003444

Većina vipadkív vyyavlyaêêêêêêêê u ljudima, yakí protraćeni pod ruševinama (pretrpljeni u času zemljotresa, tehnoloških katastrofa, nakon vojnih akcija i dr.). Sindrom karakterizira sklopiva patogeneza, preklopna bujnost i veliki broj smrtnih ishoda.

Zagalni vídomostí

Veliko skupljanje mekih tkiva uz težak pritisak prvi put je opisano 1864. M.I. Pirogov. Prije posebnosti Pirogovljeve povrede, bilo je prisustvo traumatskih krvnih ugrušaka i tapšanja, zadubilista jarbola, škripca ili presovanja tkanine.

Slične promjene na mekim tkivima kod žrtava opisao je Kalmers 1908. godine. prateći zemljaka u Mesini.

Godine 1909. str. Zilbersteinovi opisi nefritisa, koji je praćen albuminurijom (vidjeti protein iz sekcije) i hematurijom (prisustvo krvi u rezu, koja prelazi normu), kod žrtava teške kompresije tkiva robotima.

Sindrom plemenskog drobljenja prvi put je opisan 1918. Francuz Quenya na osnovu potvrde, zasluženi sat vojne sezone Prvog svjetskog rata.

Brojčana straža za žrtve nakon bombardovanja u času Drugog laganog rata ubila je britanskog vojnog doktora E. Bywatersa, koji je zadesio nesrećnu sudbinu likujući ranjenika. Isti Y. Bywaters je sindromu dao naziv "sindrom sudara", koji je bio manifestacija 3,5% žrtava koje su konzumirale blokadu.

Doslídzhuvali sindrom trival zdavlenya tako:

• I Ya. Pitel, koji je rođen 1945. godine. na osnovu upozorenja za ranjenike kod Staljingrada, nazivajući bolest sindromom truljenja i traumatskog stiskanja rana;
• M.I. Kuzin, koji je završio zaostavštinu kišne gliste rođene 1948. godine u Ashgabatu i odbranio 1954. godine doktorska disertacija na temu crush sindroma;
• E.A. Nechaev, G.G. Savitsky i P.G. Brjusov, koji je stradao od gliste u Spitku, de SDS postaje blizu 28-30% slučajeva (M.M. Kirilov, koji je tamo bio prisutan, također je primijetio „zdravstvenu situaciju“ bez razvoja SDS-a).

Pitoma vaga sindrom je drhtao stiskajući se u globalnim katastrofama sa sat vremena rasta - yakscho 1948 str. Sindrom je otkriven kod 5% žrtava glista u Ashgabatu, dok je u slučaju zemljotresa broj žrtava SDR-a premašio 28%. Atomske vibracije u Hirošimi i Nagasakiju takođe su bile praćene značajnim brojem žrtava SDS-a - njihov broj je dostigao 20%. Ova situacija je vezana za mjesta uzgoja i važnost njihovih bogato površinskih pupoljaka.

Formy

U datom satu različite vrste klasifikacija SDS. Udar u obliku pritiska (kompresije) vidi sindrom:

• da je vino rezultat drobljenja pločom, zemljom i raznim predmetima;
• pozicioni, u kojem se rani simptomi brišu, a pritisak se poziva na dijelove gornjeg dijela tijela.

Nakon lokalizacije, sindrom trnovitog pritiska se dijeli na SDS:

• glava;
• završeci chi ih segmenata;
• grudi;
• abdomen
• karlica.

Za prisustvo pratećih povreda može se vidjeti:

• SDS, koji je praćen povredama unutrašnjih organa;
• SDS iz poshkodzhennyam kistok i suglobiv;
• SDS od poshkodzhennyam živaca i glavnih krvnih žila.

Najšira je klasifikacija prema stepenu ozbiljnosti, koja uključuje:

• Lagana forma SDS-a, za koju se praktično svakodnevno šteti funkcijama kardiovaskularnog sistema i niroka. Kriv pri cijeđenju mekih segmenata tkanine, koji traju ne više od 4 godine.
• Srednji oblik, sa yakíy rana faza tokom dana je izražena insuficijencija kardiovaskularnog sistema, a insuficijencija živca koja se razvija, teče u blažem obliku. Kriv je rezultat drobljenja mekih tkanina koje traju 4-5 godina.
• Teški oblik, koji je u svim fazama praćen simptomima nedostatka nirka. Razvija se kao rezultat kompresije donjih grana (jedne ili obje) 6-7 godina.
• Izrežite važan oblik koji se razvija kada su oba donja kraja gnječena više od 8 godina. Prate ga simptomi akutne kardiovaskularne insuficijencije i često završavaju fatalnim istezanjem 1-2 dana nakon ozljede.

Vrahovuyuchi otrimaniy nakon gliste u Spitak dosvid khirurgiv, tsyu klasifikatsiyu može biti vvazhativnoy dosit mentalno - u 15% slučajeva u tišini, koji je, nakon što je pokušao više dobi pod blokadama povrijeđenih, otkrio samo lagani korak SDS-a. Osim toga, kompresija nije bila u pravim vibracijama pozivajući SDS.

Krhotine bitke se često kombinuju, vide se SDS, koji se može kombinovati sa:

• termičke ozljede;
• oštećenje zračenja;
• smrzotine;
• otruênyam da ín.

Crash sindrom može biti praćen razvojem komplikacija, koje se mogu posmatrati kao SDS, komplikacije:

• infarkt miokarda i druga oboljenja sistema i organa u tijelu;
• gnojno-septičke bolesti;
• akutna ishemija traumatske kincivka.

Opadanje u periodu kliničke pauze, bolest se vidi:

• Faza kompresije, koja traje cijeli period kompresije.
• Period nakon kompresije, koji se razvija nakon usvajanja kompresije. Uključuje rani period (1-3 nakon povrede), srednji period (od 4 do 18 nakon povrede) i kasni (nakon 18 dana nakon povrede).

Uzrok razvoja

Trival crush sindrom je uzrokovan mehaničkom ozljedom.

Razvoj sindroma se smatra:

• Bolni sindrom.
• Masivan dotok plazme nakon kolapsa zidova krvnih žila, rijedak dio krvi u oštećenom tkivu. Povrijeđena osoba ima zgusnutu krv i razvija se tromboza drugih krvnih žila u ušnoj sferi.
• Traumatska toksemija (otrovanje produktima raspadanja tkiva). Razvija se kada se natapaju toksini, koji su se nataložili u raspadnutim m'yazakh. Upotrebom mioglobina (75%), kreatina (70%), kalija (66%) i fosfora (75%), mukozno tkivo troši na krevet krvnog suda nakon povećanja kontrakcije, uzrokujući acidozu (pretjeranu kiselost) i hemodinamiku. poremećaji. Prekomjerni mioglobin kisele reakcije u nirks-u se pretvara u kristalnu hlorovodoničnu kiselinu (hidroklorid) hematin, koji začepljuje nirk kanaliće, izazivajući razvoj akutnog nedostatka nirk-a.

Također, krvotok iz tkiva u mišićima tijela troši veliku količinu histamina, mioglobina, kalijuma, serotonina, srednjemolekularnih polipeptida i drugih elemenata, što ukazuje na razvoj višeorganske insuficijencije.

Patogeneza

Kompresija je u osnovi razvoja sindroma osakaćenog stiskanja, koji je kriv za gnječenje (gnječenje) tkiva i izazivanje ishemije, kao i dalje poboljšanje limfne cirkulacije i cirkulacije krvi u području slezene.

U periodu na tkivu komprimirajuće brade nastaje “bolni šok” (jača bolna iritacija), što uzrokuje neurohumoralne poremećaje koji su karakteristični za teški stres. U krvi se naglo povećava nivo hormona agresije, okrivljuje se mikrocirkulacija, mijenja se reološka snaga krvi, a grlo je slomljeno. Tada se razvijaju oštećene funkcije organa, koje izaziva i akutna ishemija oštećenih tkiva.

Bolničari ishemijskog razdora, koji označavaju logor oboljelih, razvijaju se međutim za bilo koju vrstu SDS-a. Smrad se okrivljuje nakon dekompresije i povezuje s nedovoljno oksidiranim produktima oštećenog metabolizma, jer oni ulaze u tijelo limfnim i krvotočnim putevima.
Govor, koji se utvoryuyuyutsya s pokodzhenní tkiva, vyklikayut endotoksikozu ili uzrokovati endotoksični šok, što je zbog oštre aktivacije i povećanja koncentracije u krvi prostaglandina, citokina i drugih biološki aktivnih oblika.

Toksični priliv može uključivati ​​elemente citoplazme i ishemijske klitine u porastu koncentracije, produkt oksidacije slobodnih radikala peroksida i anaerobne glikoloze (najotrovnijim se smatraju srednjemolekularni polipeptidi, mioglobin, kalij).

Sindrom sakaćenja pritiska se razvija za oko 15-20 minuta nakon usvajanja faktora, koji se istiskuju, kao da žrtvi nije dato vremena da pomogne.

Sigurnost krvi ishemijskih tkiva koja izazivaju „reperfuzioni sindrom“, kada se očekuje prodiranje kapilara, te prijenos mase iz žilnog prostora u intersticijski prostor, što je praćeno drugim tkivima normalne arhitekture i razvojem izraženog membranogenog otoka. .

Razvoj je praćen infuzijom plazme i zgusnute krvi.

Ishemijska tkiva su toksična, pa se s velikim povećanjem oštećenja razvija posthemijska toksikoza. Toksični proizvodi:

• utiču na život važnih organa (miokard, nirki, legende, mozak, jetra);
• uništavaju hematopoetski sistem (eritron, koji vibrira crvena krvna zrnca);
• izazvati razvoj anemije, koja je posljedica infuzije regenerativne funkcije cističnog mozga i hemolize (uništenje eritrocita);
• poziv na promjene na krvnom ždrijela za dijagnozu DIC;
• uništiti razmjenu govora;
• zanemarujući imunološku reaktivnost organizma, koja se koristi za liječenje sekundarne infekcije.

Nadalí píd vplivom ushkodzhen struktury í̈ funktsíí̈ organív vykaê sindrom poliorganíní í̈ insuficijencije.

Oskilki kod bolesne osobe nakon intoksikacije razvija vazokonstrikciju (sondiranje krvnih žila), normalna mikrocirkulacija u m'yazakhu se ne opaža. Kod kojih se sumnja na morfološka deaferentacija (dopušta mogućnost izvođenja senzornog oštećenja) jer je pogoršana i zdrav simetrični završetak.

Napredovanje sindroma višestrukog zatajenja organa provocira se pogoršanjem mikrocirkulacijskih poremećaja za manifestacije:

• masna globulemija;
• koagulopatija (oštećenje ždrijela);
• arterijska hipoksemija

Normalno, mioglobin se ne pojavljuje u krvi, ali kada se tkiva stisnu, ozlijeđeni u ovim biološkim domovinama pokazuju mioglobin, što je dokaz razaranja mukoznih vlakana.

Crash sindrom je praćen mioglobinurijom, jer se manifestuje kada je količina mioglobina u krvi 30 mg/l. Krhotine mioglobina - molekula malih veličina slabo je vezana za proteine ​​sive vune; U slučaju prisustva u nirkovima kiselog medija, mioglobin se transformiše u kiseli hematin i pada u opsadu, blokirajući nirk kanale.

Prema nekim naučnicima, hematin, koji se nakupio u distalnom nefronu, pokazuje svoju toksičnu moć i izaziva mioglobinuričnu nefrozu ili neprijateljsku tubularnu nekrozu.

Orijentacija na rívennja irok nirok kod SDS, vidi:

• jednostavna mioglobinurija, koja nije praćena oštećenjem nefrona;
• mioglobinurična nefropatija, jer je praćena prisustvom u presjeku cilindara;
• maligne nefropatije, koje su tipični znaci akutnog nedostatka nirka.

Ovo je takođe hipoteza, jer nastaje neka vrsta nedostatka nirkova zbog nemogućnosti uklanjanja toksičnog govora kroz začepljenje nirkovih tubula.

Krivica za razne razlike u organima tužilaštva i sistema često dovodi do smrtonosnog ishoda.

Simptomi

Sindrom trivalnog pritiska klinički stadijum ta težina bolesti.

Za period kompresije, koji traje od trenutka povrede do eliminacije kompresije, karakteristično je:

• mentalna depresija, koja se manifestuje kao apatija, pospanost i galvanizam (kod nekih oboljenja se sumnja na psihomotorno uzbuđenje);
• bol i vidljivo urlanje na zdavleníy dijelu tijela;
• sprague;
• otežano disanje.

Kao dodatna povreda, klinička slika prevladava znakove osnovne patologije.

Za sindrom sakaćenja pritiska, u ranom kompresijskom periodu, karakteristično je ispoljavanje simptoma traumatskog šoka u srednjem i teškom stadijumu SDS, koji se manifestuje:

• izraženi sindrom boli;
• psihoemocionalni stres;
• žaruća slabost;
• blídístyu;
• nestabilna hemodinamika;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija;
• napeta i hladna na tačkicama, bleda ili cijanotična koža;
• žarulje;
• smanjenje ili gubitak osjetljivosti i aktivni ruhiv.

Puls perifernih arterija možda neće proći kroz otok.

Postoje poremećaji u srčanom ritmu (do otkucaja srca), koji nastaju kao posljedica hiperkalijemije. Postoji sindrom intra-sheath poroka (bol u natečenoj otečenoj veni, koji je praćen gubitkom ishemije).

Teški stadijum crash sindroma prati od prvih dana:

• nedostatak nirkovo-jetre;
• iskreno legen.

Prvi dijelovi sekte se ne mogu smatrati normalnim, ali onda mioglobin, koji se vidi, nadamo se sekta smeđeg zabarvlenja. Odjeljak prikazuje:

• proteini, eritrociti, leukociti i cilindri u velikom broju;
• zsuv pH na kiseloj strani i visok vídnosna schílníst.

Sindrom trivalnog pritiska u srednjoj fazi prati:

• kombinirana intoksikacija, koja je uzrokovana konzumacijom proizvoda raspadanja;
• povećanje azotemije (kretanje azotnih produkata u krvi u zamjeni) i anatomije formiranog akutnog nedostatka nirka (moguć razvoj oligoanurije);
• izražena hiperkalemija i hiperfosfatemija;
• na štednju ili na rast u škripcu;
• za liječenje endogene intoksikacije s progresijom sekundarne nekroze kod kuće;
• infektivne (zvučne anaerobne) komplikacije koje se razvijaju u ishemijskim tkivima (sporo u generalizaciji).

Crash sindrom u kasnoj fazi, koji se javlja od 20. dana do 2-3 mjeseca od trenutka ozljede, prati:

• simptomi poliuričke faze akutnog nedostatka nirka;
• místsevymi simptomi, yakí prichinení poshkodzhennymi nervív i m'yazív ozlijeđeni dio tijela;
• za poboljšanje funkcija unutrašnjih organa uha.

Dijagnostika

Sindrom trivalnog pritiska se dijagnosticira na osnovu:

• kliničke slike(prisustvo je znak prenesenog pritiska) i podaci o situaciji sa povredama;
• podatke o laboratorijskoj dijagnostici, koja uključuje analizu poprečnog presjeka, opće i biohemijske pretrage krvi;
• podatke instrumentalne dijagnostike, koji omogućuju utvrđivanje u dinamici podataka laboratorijskih analiza, simptoma i strukture niroka u različitim fazama razvoja sindroma.

Laboratorijska dijagnostika otkriva:

• Mioglobinski potok plazme, koji se može značajno povećati.
• Riven mioglobin u Siču (informativni prognostički kriterijum za Nirkovljevu smrt). Koncentracija mioglobina je veća od 1000 ng/ml u 80% slučajeva, razvija se anurični nedostatak nirkova domaćina, a pri koncentraciji ispod 300 ng/ml ne razvija se nedostatak nirkova domaćina.
• Koncentracija transaminaza u krvi, jer može premašiti normu u papalinama hiljadu puta.
• Koncentracija kreatinina i sehovina u krvi (ukazuju na razgradnju m'yazovoi tkiva), znakovi kiselinskog podmazivanja, kao i u prisustvu elektrolita.

Nivo štete se utvrđuje za:

• odjeljak za kiselu reakciju;
• prisustvo krvi i ugrušaka (može biti dokaz tupe traume nirke);
• presjek u boji (braon-crveno);
• vidljivi prostor sekcije, koji raste u značajnom svijetu;
• prisustvo proteina u sekciji (do 2 g/l).

Pitoma vaga sich u prvim danima nakon otklanjanja povreda kod tegoba na SDS-u se kreće u porastu (čak 1040-1050). Za prisustvo anurije, za jedan dan, vidljivost sekcije se smanjuje.

U prvom 2. periodu 28% bolesnika ima glukozuriju, što ukazuje na smanjenje proksimalnog nefrona.

U vremenima masovne konzumacije obolelih, koncentracija mioglobina nije laboratorijski određena – tamno smeđa, ili praktično crna boja preseka, da bi se govorilo o značaju količine mioglobina u preseku.

U opsadi opsade, u bolovima iz SDS-a, pokazuju:

• vidljivost cilindara;
• s pojavom infekcije, porast leukocita;
• visoka koncentracija soli.
• porast sehoične kiseline.

Kod većine tegoba u prvoj godini je prisutna uratna dijateza (u prisustvu unakrsnih kiselih soli), koja se u posljednjem periodu mijenja oksalatom i fosfatom.

Sa SDS-om mogu pokazati:

• "šok brunka";
• toksična i infektivno-toksična nefropatija;
• ubiti taj srčani udar;
• pararenalni hematom, koji zahteva pritisak nirke;
• pijelonefritis i in.

Celebration

Prva medicinska pomoć za crash sindrom uključuje:

• Zaštita od prevencije povrijeđenog s-pid ulamkiva i prenošenje joge na sigurno mjesto. Ulamki bazhano dizao korak po korak, previjao ranu, pretrpio sam istezanje elastičnim (poslednji put od gaze) zavojem, više za prostor za stiskanje kako bi se spriječilo širenje toksina i razvoj šoka.
• Nanošenje aseptičnih zavoja na rane.
• Zupinku ovníshnyoí̈ krvarenje za yoga nayavností (superimponirani jgut ili zavoj za pritiskanje).
• Uvođenje analgetika.
• Sjajna haljina koju je žrtva kintsívke nosila izvan vidokruga sa značajnom modricom.
• Transportna imobilizacija.
• Muka nam je pri pogledu na bogatu pittu bez bolova u stomaku.

Patimo na magli koju treba uvesti:

• Kristalne sorte (natrijum hlorid 0,9% - 400 ml), uvođenje takvog bagana treba nastaviti tokom evakuacije. Optimalno je započeti terapiju infuzijom prije oporavka od blokade.
• Da bi se spriječilo začepljenje nirk tubula, intravenozno 4% natrijum bikarbonat 200 ml (korekcija klizanja acidoze).
• Interno 10% kalcijum hlorida, koji neutrališe toksični efekat jona kalijuma na srce.
• Velike doze glukokortikoida koji stabiliziraju ćelijske membrane.

Također se provodi simptomatska terapija.

Rjatuvalnici ispred žrtava žrtve, ili odmah nakon novog, vrše veći pritisak na bokal, što sprečava razvoj kolapsa ili otkucaja srca nakon hiperkalemije. Tada će doktor procijeniti život slomljenog farmera. Jgut nije poznato kada:

• ruynuvannya kintsivka;
• dokaz gangrene;
• u prisustvu osjetljivosti i neozbiljnosti vrha.

U drugim slučajevima, aseptične naljepnice se lijepe na ranu flasterom, komadići čvrstog zavoja mogu uzrokovati smrt od ishemijskih poremećaja.

Kako ispravno pomoći u slučaju sumnje na thrive crush sindrom, fotografija.

Dalje bujnost uključuje sjećanje na cirkulaciju krvi, korištenje toksemije i akutne insuficijencije nirka.

Sindrom trivalnog pritiska često zahtijeva hiruršku intervenciju:

• fasciotomija (rozsíchennya sluchnotkaninnoí̈ tunika, jak pokrыvaê organiza i utvoryuê slučajevi za m'yazív);
• amputacija zadnjeg segmenta

Sa razvojem akutnog nedostatka nirka, prognoza je neodrživa, ali je ispravnije dovesti do progresivnog ispoljavanja nedostatka nirka za 10-12 dana.

Da li ste znali za pomilovanje? Pogledajte i pritisnite Ctrl+Enter

Verzija za prijatelja

Ksenia Skrypnyk o sindromu drhtavog pritiska, koji je uobičajen među žrtvama tokom borbi, tokom klizišta, zemljotresa, terorističkih napada, saobraćajnih nesreća

Prije svega, ovaj sindrom je 1941. godine vidio kao bolest od strane engleskog doktora Erica Bywatersa, koji je obradovao ljude, jer su stradali u bombardovanju Londona tokom narednog sata Drugog svjetskog rata. U tegobama, kao beznačajan sat, proveli su pod ruševinama sa stisnutim vrhovima, bojali su se posebnog oblika šoka. Posebnost je bila u tome što je kod ne previše jakih infekcija uha (unutrašnji organi kod takvih pacijenata po pravilu nisu bili ozlijeđeni), nakon kompleksa veselih posjeta, bolest se popravljala, ali je potom došlo do naglog pada. Većina pacijenata razvila je veliku insuficijenciju i smrad je umro. Postoji nekoliko varijanti naziva sindroma: kompartment sindrom, kompresiona ozljeda, sindrom zgnječenja (zgnječenje - "gnječenje, drobljenje"), traumatska toksikoza.

Bywaters je uspio identificirati tri završne faze koje dovode do razvoja sindroma sudara:

1. zdavlyuvannya kintsivki i napadna nekroza tkiva;
2. razvoj bliskog na místsí zdavlyuvannya;
3. razvoj akutne insuficijencije i ishemijske toksikoze.

Patogeneza

Bywaters sindrom je uzrokovan pritiskom na pregib, oštećenjem glavnih krvnih žila i glavnih nerava. Slična ozljeda se javlja kod otprilike 30% ljudi koji su pretrpjeli posljedica prirodnih katastrofa ili katastrofa koje je stvorio čovjek.

U patogenezi ove bolesti mogu biti važna tri faktora: regulatorni, efekti priliva bola na organizam, nedostatak cirkulatornog sistema, narešti, toksemija tkiva. Značajno je da su slični faktori ovoga svijeta praktički čuvani od bilo kakve ozljede, ali u slučaju crash sindroma smrad je posebno izražen. Koža ovih faktora daje svoj doprinos kliničkoj slici sindroma bujnog pritiska.

Bolivijska infuzija najjače izlivajući u ljude koji su razbacivali ruševine. Dolazi do refleksnog spazma žila perifernih organa i tkiva, što dovodi do poremećaja razmjene plinova i dalje hipoksije tkiva. Sudinski spazam i hipoksija, koja se razvija, dovode do distrofičnih promjena u epitelu nirković uvijenih tubula, a glomerularna filtracija zbog toga opada.

Plazma otpad razvija se bez odlaganja nakon ozljede i nakon usvajanja uzroka pritiska.

Protok plazme je uzrokovan pojačanim prodiranjem kapilara i traumom, što dovodi do oslobađanja plazme iz krvotoka.

Volumen cirkulirajuće krvi se mijenja, viskozitet se povećava, transport kiseline postaje teži. Magla nastaje zagušenje, broj krvnih ugrušaka, krv iz zgnječene krvi pukne, pa je matica došla da raznese lumen krvnih sudova do potpunog začepljenja. Kao rezultat toga, razvija se ishemija kincivka, proizvodi staničnog metabolizma se akumuliraju u tkivima, povećava se količina mioglobina, kreatinina, kalijevih jona i kalcija. Povećanje koncentracije mioglobina u cirkulirajućoj krvi, metabolička acidoza, koja se razvija, štetno utiče na rad nirk tubula. Umri toksemija oni drugi proteinski faktori, koji se akumuliraju nakon pritiska kíntsívke i mekoće m'yazovoí̈ tkanine. Nakon oživljavanja krvotoka, smrad "u jednom gutljaju" počinje da dopire do korita žile. U ovom trenutku postoji nekoliko simptoma povezanih s ishemijskom toksikozom.

Intoksikacija tijela je izraženija, jer je veća težina komprimiranih tkiva i prohodnost kompresijske infuzije.

Stepen težine sindroma sudara

Uočeno je upadanje u obsyagu poshkodzhennya i trivalitet zdavlenya, 4 stepena ozbiljnosti sindroma.

Lagano stopalo- Drobljenje malog segmenta kíntsívke u trajanju od najviše dvije godine. U ovom slučaju toksemija je slabo izražena, iako je indiciran teški nedostatak i poremećena hemodinamika. Većinu vremena za vlastitu terapiju, polipsenija je dio dana.

Srednje stopalo vinikaê na zdavlenní kíntsívki povnístyu protyazh chotiroh godina. Ovo stanje karakteriziraju intoksikacija, mioglobinurija i oligourija.

Trival kompresijska terapija (4-7 godina) dovela je do manifestacije simptoma karakterističnih za teška pozornica Bywaters sindrom. Postoje znakovi poremećene hemodinamike, izraženi simptomi intoksikacije i brzo se razvija želučana insuficijencija.

Neblagovremena ta pogrešna medicinska pomoć u većini slučajeva dovodi do smrtonosnog ishoda.

Također je važno ispravno i brzo, kao da je pacijentu dijagnosticirana na ivici teške stepenice crash syndrome. Takva dijagnoza se postavlja kada su donji udovi komprimirani 8 godina. Ishemijska toksikoza, koja se razvija, bit će fatalna za pacijenta nakon dekompresije. Smrtnost od ovakvih tegoba je još veća tokom pravovremenog likovanja.

Celebration

Odabir pristupa likuvanju počinje od procjene stepena kompresije i jačine pritiska na krajevima. Za fakhívtsív, yakí sudjeluju u ryatuvalnyh operacijama, važno je pokušati spasiti maksimalan broj žrtava u prve dvije godine nakon supra-ekstremne situacije. Istovremeno, čini se da je prognoza za većinu pacijenata povoljna.

Pod satom zemljaka u Marmariju (Turechchina), koji je postao 1999. godine, stradalo je mnogo djece. Todi Bulo je prikupio kolosalan rekord kroničnih kompresijskih ozljeda kod malih pacijenata. Specifičnost liječenja Bywatersovog sindroma kod djece je zbog činjenice da su ove ozljede najčešće značajnije, manje kod odraslih.

Budući da je djeci ugodnije komunicirati u procesu ryatuval operacije, smrad se često provodi pod ruševinama duže od sat vremena, niži je narastao. Dječiji organizam je hladniji na hladnoću i provode dan, tako da treba obratiti posebnu pažnju na regeneraciju djeteta.

Bez obzira na stepen težine i godine pacijenta, provesti anti-šok posjete: dati analgetike, kardiovaskularne preparate za normalizaciju arterijskog tlaka. Najčešće je bolje boriti se dok žrtva ne bude ubijena.

Likuvannya, rozpochat prije tiska, omogućava razvoj ishemijske toksikoze. Pred nama su velike kompresijske povrede.

Nakon puštanja poshkodzhenoy kintsivka, na ploču za stiskanje nanosi se podvez, koji pomaže da se spriječi „slatko“ nakupljanje toksičnih govora u blizini krvotoka. Ono što je važno je specijalnost medicinske pomoći kod Bywatersovog sindroma. Nakon pokreta ozlijeđenog i primjene pritiska, zavoj se previja uz pomoć elastičnog zavoja, a već tada se podveza skida. Takođe se preporučuje da se poshkodzhenoy kíntsívki hladi u frižideru.

Praćenje faza liječenja pacijenata sa kompresijskim ozljedama je još važnije. Istovremeno, postoji potreba za infuzijskom terapijom, razumijevanjem patogeneze Byoutersovog sindroma, kako bi se povećao broj infuzija života.

Sa blagim stadijumom sindroma hirurško liječenje ne provode, često se takve bolesti raduju ambulantno. Za srednji stadijum težine poremećaja hemodinamike, manifestacije su jasno izražene: nakupljanje izraslina, poremećaj mikrocirkulacije, povećanje broja mikrotromboza, blagovremeno se ukazuje na hirurško liječenje. Infuziona terapija se preporučuje kako bi se spriječio razvoj ili napredovanje akutne insuficijencije.

U slučajevima teškog i izuzetno teškog stepena ozbiljnosti crash sindroma, konzervativno liječenje nije efikasno, te je potrebno kirurško liječenje. Izvršiti fasciotomiju zadnje vene, kao da će pomoći da se obnovi protok krvi i omogući oporavak od nove nekrotizacije vene. Nije neuobičajeno da se mora amputirati distalni kraj posjekotina kako bi se spasio pacijent.

Paralelno se provodi terapija akutne nirkovo insuficijencije - propisuje se suvorium način ishrane, hemodijaliza, plazmafereza i infuziona terapija (uvođenje glukoze, albumina itd.)

U periodu rehabilitacije potrebno je poštovanje fizioterapije (npr. masaže) i uzorne fizičke kulture, kako bi se postiglo efikasnije usavršavanje tehnike, minimizirajući atrofiju mišića i nerava.

Vipadok iz prakse

Nakon saobraćajne nesreće, 21-godišnji mladić proveo je 10 godina stiskajući se u automobilu koji je bio oštećen. Vín buv isporuke u likarni místa Nizwa (Oman) Gledajući unazad pokazujući šta torakalna klitina, prazno srce, leđa i karlica nisu bili slabi. U istom času, otečeno desno rame, desno gornji kraj bula je bila nesređena. Rendgenskim pregledom utvrđen je prelom desne ključne kosti.

Takođe, označen je pregib desnog donjeg ruba, nabor kaputa nije oštećen. Na lijevoj strani nosa je difuzna oteklina, koja viri iz gomílke i jorgana, a također i duboka sadna. Uvrijeđene noge su bile praktički neozlijeđene u mraku homilk-stop, bilo je znakova oštećenja osjetljivosti u području homiloka. Doplerografija je pokazala poremećen protok venske krvi u stopalima i nogama. Daljnji oprez pokazao je nakupljanje kreatinina, mioglobina, kalijuma u krvnom serumu, kao i mioglobinuriju.

Provedena je infuziona terapija: fiziološka razlika, glukoza, natrijum bikarbonat. Bez obzira na situaciju, pacijent je dobio anuriju, a nivo kalijuma u krvi je nastavio da raste. Žrtvi je prepisana hemodijaliza, a urađena je fasciotomija lijeve potkoljenice i homomila, zbog čega je otkriveno da je dio čira na listovima nekrotičan. Sedmog dana tretmana bris iz rane pokazao je gram-negativne bakterije. E. coli te bakterije iz roda Proteus. Pacijentu je propisana adekvatna antibiotska terapija, rana je redovno tretirana antisepticima. Kamp pacijenata se postepeno poboljšavao. Bez obzira na antibiotike, razvila se bakterijska septikemija, uz koju je preporučena amputacija lijeve noge, zbog čega se pacijent liječi. Pohvaljeni su zbog odluke da se veselje nastave iza kordona, de sufferer je preminuo od teške sepse tri dana nakon dolaska.

Sažetak

Bywatersov sindrom je nedavno viđen kao nozološki entitet - manje nego sredinom 20. vijeka. Istovremeno, važno je koordinirati rad ljekara i ljekara sa teškim kompresijskim ozljedama. Shvidke uzvišenost ljudi s-píd zavalív da nadannya pershoí̈ dopomogi sche prije penzionisanja press mínímízuê tyazhkí naslíní sídíní sídíví zdavlenya íntsívok ít pomoći da se spasi život bolesnog.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galêêv I.K. Crash sindrom za umne katastrofe. - Metodičke preporuke za reanimacijske i anti-šok grupe VDSL, specijalne brigade stalne pripravnosti Hitne medicinske službe i reanimacijske brigade medicinske pomoći. 1999.

3. Dario Gonzalez. crush syndrome. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, br. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Izvještaj o slučaju Crush sindroma i pregled literature. Makedonski časopis medicinskih nauka. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

• Dok se takvi doktori ne uđu u trag, ako imate Crush sindrom

Šta je Crush sindrom

Patološko stanje koje se definiše terminom " sindrom stiskanja- SDS (sin.: crash sindrom, traumatska toksikoza, cripling crush sindrom), karakteriziran svojom kliničkom slikom, teškim ozljedama, velikom učestalošću smrtnih ishoda.

Sindrom- vlastito patološko stanje tijela, koje je, po pravilu, krivo za kompresiju velike mase mekih tkiva. Opisuje jednu po jednu depresije, ako se SDS razvija uz kratkotrajne pritiske velike mase mekih tkiva. Snaga pritiska prilikom spašavanja svjedoka žrtve je po pravilu velika, a krivica nije u moći štampe da žrtvu povrijedi.

Tse posterígaêtsya, na primjer, sa zemljanim radovima, blokadama u blizini rudnika, nesrećama itd. Sila pritiska može biti mala. U slučaju bilo kojeg SDS-a razvija se u vezi sa trovalentnom kompresijom, kao što je moguće kod tihih depresija, ako su patile od raznih uzroka (koma, anksioznost, napad epilepsije, zatim) mijenjaju se u nepoznato stanje. U kliničkoj medicini, za prepoznavanje takvog stiskanja, koriste se izrazi "pozicijska kompresija", "pozicijski pritisak". Dosvíd pokazyvaê, scho SDS razvivaêêêêêêêê uz napredan (protežu se 2 godine i više) pritisak velike mase mekih tkanina.

Patogeneza

Očigledno, prethodno su razmatrane tri teorije patogeneze DFS: teorija toksemije, teorija plazme gubitka krvi, teorija neurorefleksnog mehanizma. Veliki klinički dokazi i rezultati eksperimentalnih studija pokazuju da razvoj SDS igra ulogu nas faktora. Zbog trenutnih manifestacija, vodeći patogenetski faktor je traumatska toksemija, koja se razvija u krvotoku produkata raspadanja stanica uha. Hemodinamsko oštećenje uzrokovano endotoksinima uključuje promjene u integritetu vaskularnog endotela i aktivaciju kalkreinske kaskade.

kapilarna "rupa" dovode do ekstravazacije unutrašnjeg klitinuma. Bradikinini, kao i drugi vazoaktivni kinini, nazivaju hipotenziju. Kao rezultat direktne injekcije endotoksina i laringealnog faktora XII, aktivira se mehanizam intravaskularnog larinksa, što dovodi do fibrinolize i diseminiranog intravaskularnog larinksa (DIC). Važnu ulogu igra razvoj kapilarnog zastoja, poremećena mikrohemocirkulacija i kiselo gladovanje organa, da se promeni reološki autoritet krvi i da se gustoća eritrocita smanji do deformiteta usled endotoksikacije. Aktivira se i sistem komplementa DVZ, što uzrokuje da se endotel i vazoaktivnost u velikoj mjeri mijenjaju.

AT patogeneza različite opcije papalina SDS(Traumatska geneza, pozicioni pokret, kratkotrajni pritisak sa kliničkom slikom SDS-a) - glavna komponenta, koja označava proporciju žrtve, je kompresija tkiva, koja je praćena ishemijom uz daljnju inspiraciju cirkulacije krvi i limfne cirkulacije uho.

Kožne varіantu kompresії vlastivі osoblivostі scho vіdrіznyayut їh jedan od odnoї, ale gostrі іshemіchnі rozladi (GІR) u poshkodzhenih tkaninah mayutsya єdiny patogenezi i na SUTÍ Je viznachalnim mlin bіlshostі postrazhdalih nadalі, Yakscho SDS ne priєdnuyutsya inshi poshkodzhennya (ranjavanje, opromіnennya, vtorinna іnfektsіya) , opiki, otruennya toscho). Sve varijante kompresije mekih tkiva se podvode pod termin "kompresiona povreda". Yakscho vvazhati scho post-іshemіchnі rozladi na kompresіynіy travmі Je u osnovi i od ovih depozita zhittєdіyalnіst organіzmu abo funktsіonuvannya travmovanoї kіntsіvki onda kompresіynu povrede rozglyadati jaka okremy vipadok GOSTR іshemіchnih rozladіv (GІR) da li yakogo geneza, scho vinikayut u іshemіzovanih tkaninah pіslya krovotechі. . U slučaju ozljeda, postaje strah od trivijalnih simptoma (stiskanje podveze (povreda okretnice), replantacija punkcije (replantaciona toksikoza), obnavljanje protoka krvi u oštećenim glavnim žilama i tromboembolija („sindrom uključivanja“), prehlada povreda itd.).

U tihim vipadkah, ako ishemijski poremećaji ugrožavaju živote onih koji su stradali, oni se mogu posmatrati kao važan oblik OIR; čak i ako smrad ugrožava funkciju lošeg organa (kíntsevosti), oni se mogu smatrati blagim oblikom OIR. Dozvoljeno je osnivanje ovakvog odjeljenja OIR-a, za čiju jubilarnu hipoteku je potrebno dati kvalifikacije i specijalizaciju za pomoć povrijeđenima, sa kompresijskom povredom. Ovo je posebno važno u slučaju masovnih povreda, ako je neophodno medicinsko sortiranje. Vahovuyuchi vikladena, SDS se može posmatrati kao važan oblik kompresijske ozljede kíntsívka, scho ugrožava život žrtve, koja može umrijeti zbog postishemične endotoksikoze, uzrokovane protokom krvi i cirkulacijom limfe u ishemijskim tkivima. U nekim vipadkah vene teku na pozadini. Ne izazivajte najnesigurnije za život onih koji su pretrpjeli teške kompresione ozljede - posthemijske endotoksikoze, mogu se predvidjeti tragovi ove opravdanosti. Razvoj posthemijske endotoksikoze je neophodan prije ovog svijeta, što nam omogućava da se nosimo sa traumom i trenutnim podacima o yogo patogenezi.

Kompresija kíntsívka Stvaram anoksiju ozlijeđenog segmenta, uslijed čega se kod lisnih uši, šoka od bola ili kome, uzrokovane drugim razlogom, u zoni anoksije poremete procesi topljenja oksida i vode sve do ireverzibilnih. Razlog gušenja aktivnosti oksidativno-oksidativnih enzimskih sistema mitohondrijalnih ćelija u anoksičnim tkivima. Pisl Decompresíí̈ u Suski Suskoyezhenniy Sovituatuzhnozhniyu íshíchní roseladi, zoomovlení je predaja organizmu u krvotoku, LIMFATIC NOW-OILS Proizvodi od Charged Metabízmu, srušeni od strane CLITITOITNE koncentracije u toksičnom proizvodu. Najtoksičniji su proizvodi "srednje molekularne" razgradnje proteina, kalija, mioglobina i dr.

Ishemijska tkiva, u kojima se stimulira cirkulacija krvi i limfe, nakon dekompresije gube svoju normalnu arhitektoniku zbog povećanog prodiranja u ćelijske membrane, razvija se membranogeno oticanje, a oslobađaju se plazma i krvni ugrušci. U m'yazah se ne opaža normalna mikrocirkulacija zbog vazokonstrikcije toksične geneze. Nervne oluje i simpatički gangliji su kao traumatizirani, a simetrični završeci na svom mjestu su morfološki deaferentni. Ishemizovani tkivo poshkogenoy kíntsívki otrovno. Zbog prisustva velike mase ishemijskih tkiva razvija se posthemijska toksikoza, koja nije bezbedna za život obolelog. Nedovoljno oksidovani toksični produkti poškogenih tkiva utiču u osnovi na sve životno važne organe sistema: miokard (povezan sa negativnim inotropnim dejstvom na nove ishemijske toksine) - mozak, legeniju, jetru, nirki; teško oštećenje eritronskog sistema, koje je praćeno hemolizom i teškim oštećenjem regenerativne funkcije cističnog mozga, što ukazuje na razvoj anemije; plaše se promjene sistema glotisa krvi u rizik od DIC-a; poremećene su sve vrste govorne razmene za tlo anoksije; Kasnije se, razno zlobno okrivljujući za kvarove svih organa tužilaštva i sistema tijela, izvještavati o opisima iz literature, što je često moguće uzrokovati smrt žrtve (od 5 do 100%). Vikladene omogućava kreiranje modela prevencije i liječenja SDS-a. Za prevenciju SDS-a potrebno je uključiti posthemijsku toksikozu. Najvažniji na jednostavan način prevencija SDS je amputacija traumatiziranog kintsivka pod jig, primjenjujemo dok se žrtva ne oslobodi pritiska. Indikacije prije amputacije mogu se proširiti u vrijeme masovnih potreba onih koji su patili od neprijateljskog okruženja.

Da bi se SDS izvukao bez amputacije, potrebno je provesti sveobuhvatnu medicinsku terapiju, koja se može nazvati regionalnom reanimacijom. Ovaj kompleks se formira iz pristupa koji usmjeravaju na anoksiju u ishemijskim tkivima: detoksikaciju i obnavljanje u ishemijskim tkivima oštećenih oksidno-vodnih procesa. Kao detoksikator, u ovom času se sa uspehom koristi hemosorbent tipa SKN, za obnavljanje procesa razmene u ishemijskim tkivima, pobedom izoluje komad krvi od traumatizovanog krvarenja sa vezom kseno-jetre i hemoperfuzijom kroz kriokonzerviranog tkiva jetre. Obećavajuća direktna regionalna reanimacija u SDS-u je pravac transporta ljekovitih govora za dodatne liposome.

Naybіlsh efektivnі na lіkuvannі Vzhe rozvinenogo VTS toksikologіchnі tehnike spryamovanі onima stanovnika zvіlniti organіzm poterpіlogo od "іshemіchnih toksinіv" (sorbtsіynі metoda dіalіz, plazmaferezu), i tehnike scho zastosovuyutsya od metoyu rozіrvati rіznomanіtne začarani Colo rozladіv scho prizvodyat da nebezpechnih za izradu život lakšim (Za na primjer, prevencija DIC, imunostimulacija, timchasov zamjena funkcije imunog sistema). Oprostimo za sljedeću zastosuvannya, da li postoje ikakve metode zacjeljivanja, kao u slučaju teške kompresijske ozljede u svijetu, da se od strane traumatiziranih tkiva za život primi dodatni "toksični udarac" važnih organa i sistema. Prije njih, moguće je posjetiti Faceyotomi, Íntenzivnu terapiju Introfuzíyna Podtishokovoy u vrijeme Vídstraností Tug Bintuvannya Tu Okolodynnya Kíntsívka bez detoksikije (HBO) bez ureravannya Nazvídkív trannno í̈iovsiiksíí̈ iní̈iovsiiksíí̈ iní̈iovsiiksíí̈u.

Simptomi sindroma drozda

Klinička slika SDS-a započeti kalupljenje kompresijom mekih tkanina; a pogoršanje, nesigurno za život žrtava, okrivljuje se, po pravilu, nakon dekompresije i uticaja na protok krvi i mikrocirkulaciju u ishemijskim tkivima. Rezultati numeričkih eksperimenata i klinička upozorenja pokazuju da amputacija obdukcione rane prije nego što se izvadi iz presa ili jute, prekriva proksimalno od mjesta ozljede, u pravilu, ryatuê život žrtava. U praksi je dokazano da je nastanak intoksikacije u slučaju teških kompresijskih povreda traumatiziran i da se "ishemijski toksini" troše u centralni krvotok i limfu nakon bolesti ozlijeđenog u kompresiji. Pod pritiskom patnje, po pravilu, ne umiru. Slučajevi blokade novokainom kao metode liječenja SDS-a pokazali su se nedjelotvornim. Providnikova anestezija, iako kraća u slučaju SDS, mala blokada, sama po sebi ne uzrokuje smrt u slučaju teške kompresijske ozljede. Pokazalo se da nervne oluje traumatiziranog prestanka već ispod sata kompresije prepoznaju morfološko deaferentaciju. Poboljšali smo ove nalaze o dokazanoj ulozi neurorefleksne komponente boli u patogenezi SDS-a, ali ipak. Sindrom boli, koji je uvijek prisutan kod kompresijskih ozljeda, stvara manje neprijateljsku pozadinu, na kojoj se razvija postkemijska endotoksikoza, u pravilu, nije uzrok smrti.

Rezultati eksperimenata su pokazali da je nakon dekompresije cirkulacije krvi u rupturama cirkulatornog sistema slično, što je još više iznenađujuće, u slučaju revaskularizacije prethodno ishemijskih tkiva. U slučaju anatomske sigurnosti mikrocirkulacijskog korita, krvarenja, iznenadne plimne kompresije, nakon kratkočasovne „reaktivne“ hiperemije, krvotok se smatra ljepotom kod žena srećnog tkiva (masno tkivo, fascija, okistija). M'yazi i tsmu mayzhe ne opskrbljuju krv, što će uzrokovati njihovu postishemijsku aseptičnu nekrozu. Postishemične promjene u m'yazívu su poznatije: manifestacije nekroze kod nekih se razvijaju neravnomjerno, i nemoguće je pokriti cijelu zonu ishemijske nekroze neprekinutim okom, krhotine okremí míofíbrili zberezhení, deyakí poshkodzhení. Nemoguća vikti m'yazi s postishemichna aseptična nekroza, zberigshi i tsmu neshkodzheni vlakna. Do tada se vidjelo da je funkcija ispiranja, sluzi, koja je bila ishemijska u slučaju kompresijske ozljede, a kod koje su indicirani znaci maligne pareze i paralize, evidentna. Utvrđeno je da detoksikacija ishemijskog krvarenja adsorbentom normalizuje protok krvi u tkivima koja su ishemijska. Čini se da "ishemijski toksini" primjenjuju neposredovanu vazoaktivnu injekciju na glatke mišiće zida krvnih žila.

Navedeni podaci omogućavaju rast visnova, koji se "ishemijski toksini" ulijevaju u duboki krvotok iz ekskoriiranog lijeka, nanose patogenu infuziju na život važnog organa sistema, trepereći u prisustvu brojnih "opakih ubijanja". "endotoksikoze. Nije do kraja z'yasovano hemijsko skladište"Ishemični toksini", ali čini se da je to glavni čin govora, koji ulazi u skladište tri ishemijska tkiva, krvarenje u njima se obnavlja. Qi govori "predaju" na krovu i limfu na veličanstvenom kílkostyakhu. Prije toga, u ishemijskim tkivima, oksidacijski proces je bio poremećen blokadom mitohondrijalnog sistema oksidativno-vanjskog enzima. U vezi sa cym kysenom, koji se u tkivu nakon nadahnuća u nekom krvotoku ne dobija, već učestvuje u razvoju toksičnih produkata peroksidacije.

Rezultati eksperimenata i klinička upozorenja pokazuju da je venska krv kod traumatoloških bolesnika toksičnija, što je niža krv vidljivija. Posebno je visoka toksičnost venske krvi kod traumatiziranih ruptura prvog pluća nakon dekompresije. Nadal, možda, u vezi s povećanjem protoka krvi i blokadom protoka krvi i limfe u ishemijskim tkivima, toksičnost krvi i limfe u žilama ozlijeđenih kíntsívki neznatno se mijenja. Danas je u svijesti klinike moguće kontrolisati dinamiku toksičnosti bioloških agenasa uz pomoć ovakvih metoda, kao što su "paramecij test" i određivanje koncentracije "srednjih molekula". Ê y ínshí testovi i načini određivanja toksičnosti krvi i limfe. Ovi podaci vam omogućavaju da uzmete u obzir da za detoksikaciju tijela ne uzimajte uzorke venske krvi iz područja ozljede, npr. vena stabljike Poshkodzhenoi kintsivki.

Razvoj krvotoka u postdekompresijskom periodu praćen je oštećenjem arhitektonike ishemijskih tkiva u ligamentu i povećanjem permeabilnosti njihovih ćelijskih membrana - razvija se membranogena oteklina, karakteristična za postishemična tkiva. Narušavanje arhitektonike mekog tkiva može biti ispred puta korak po korak inspiracije krvotoka u štedljivom režimu i masovnog hlađenja, kada se krvotok mijenja u ishemijska tkiva.

Ishrana o patogenezi i biološkom značaju kontrakcije ishemijskih tkiva nije ostala nerazjašnjena. U slučaju kompresijske ozljede moguće je razlikovati najznačajniji mišićni otok, koji lokalizira zone traumatiziranih tkiva, i ukupni protok plazme uz neznatan mišićni otok, a u oba slučaja može doći do zgrušavanja krvi. U eksperimentima je ustanovljeno da je kompresijska ozljeda važna, ima manje manifestacija posthemijskog moždanog udara i značajnog protoka plazme. Ovi podaci su omogućili rast visnovoka, koji koraci razlike mišićnih kontrakcija odražavaju korake spašavanja reakcija tijela na tijelo, a otok ishemijskog tkiva može imati kronični karakter. Ovaj visnovok potvrđuje podatak koji govori da je kod onih koji imaju značajnu kompresijsku ozljedu imunološka reaktivnost organizma značajno smanjena.

Nagomilavanje ishemijskih izraslina tkiva u svijetu promjene u unosu toksičnih govora iz lezija tkiva. Tse znači da ruptura traumatiziranog tkiva štiti tijelo od okruženja toksičnih govora. U vezi sa cym „borbom“ sa posledicama fasciotomije u slučaju teške kompresijske povrede, neizbežno je da dovede do dodatnog „udara“ po telu u vezi sa polipsenijskim protokom krvi u zadnjem traktu. U ovom rangu, pokušavajući da spase kraj, njegova funkcija je vojno rizična za život žrtve. Sve posjete maloljetnika (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija slomljenih kostiju) obavljaju se paralelno sa intenzivnom njegom, stazom savremenim metodama aktivna detoksikacija - hemolimfosorpcija i hemodijaliza.

Protok plazme je značajan u slučaju teške kompresijske ozljede na šoku lisnih uši i bez ikakvih indikacija za intenzivnu infuzionu terapiju, kao komponentu anti-šok tretmana. U ovom slučaju, međutim, ako je majka na uvazí, scho stimulacija hemodinamskih indikacija može postati nesigurna za one koji su patili od ove vrste depresije, jer se na pravi način spašava da se probije između krvotoka i limfnog kanala. tijelo i povrijeđeni kívkoy. U tim slučajevima, kako je pokazao eksperiment, stimulacija hemodinamike za dodatne protishokove posjete, moguće i protok krvi u ishemijskim završecima, izlaganje destruktivnijem toksičnom priljevu, zokrema na jetru, kao i drugi traumatski organi opasni po život. Vnaslíddok Tsoyo Infzíin Protishokova Therapiya za sejanje kompresivne ozljede obrađuje se na TLI Rose-Stannuna krvi-života takvog l_mphatic riječnog korita autoritetom takvog uzorkovanja kíntsíkiv, Shahh da se dođe do í̈nuans tesnog holtu-BO Tsennums (Yakschko porijeklom iz Rishennia o amputaji).

Glavni faktori toksemije u SDSê hiperkalijemija, koja utječe na srce, nirks i glatke mišiće; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi i proteolitički lizozomalni enzimi koji uzrokuju respiratorni distres sindrom; mioglobinemija, koja dovodi do blokade tubula i poremećene funkcije reapsorpcije nerava; razvoj autoimunog stanja od usvajanja autoantitijela na antigene tijela. Imenovani patološki službenici određuju takve mehanizme za razvoj SDS-a.

Nakon reperfuzije tkiva sa jednom od prvih barijera na putu endotoksina i agregacije ishemijskih i oštećenih tkiva u plućima. Sir mikrocirkulacijski krevet legen - glavno "bojno polje" organizma sa endotoksinima. Kod pacijenata sa DFS, broj palihonuklearnih leukocita je značajno povećan i zbog perivaskularnog intersticijalnog oticanja. Granulociti prodiru u intersticije iz lumena kapilara, dolazi do degranulacije. Krema od granula sa enzimima, štapićasti leukociti vide jake kisele radikale koji blokiraju plazma inhibitore enzima i povećavaju prodiranje kapilarne membrane. Snabdijevanje endotoksina u kapilarnom sloju intersticija nogu i nogu reguliše se putem poboljšanja ili promjene fiziološkog ili izmijenjenog (sa patološkim) arteriovenskog ranžiranja u sistemu legene mikrocirkulacije i kompenzacijskih oštećenja.

Kod masivnog predoziranja endotoksina u nozi dolazi do progresivnog razaranja enzimskog sistema granulocita, zbog nedostatka ili blokade sistema limfnog toka, sumnja se na antitoksičnu funkciju noge i razvoj distres sindroma.

Elementi raspadanja m'yazovoi tkiva, najvažnije mioglobin, kalij, fosfor i mliječna kiselina, akumuliraju se u krvi i uzrokuju metaboličku acidozu. Istovremeno, dolazi do eksudacije radijusa iz lezija kapilara u m'yazovu tkivu, rezultati ekspresije su krivi za oticanje vrha i hipovolemiju. Zbog razvoja hipovolemije, mioglobinemije i acidoze na lisnim ušima, respiratornog distres sindroma zbog bolničkog nedostatka. U ovom slučaju, uočava se uništavanje glomerularnog i tubularnog epitela, razvoj zastoja i tromboze, kako u Kirku, tako iu meduli. Za značajne distrofične promjene krive su nirkovijeve tubule, narušen je integritet ostalih tubula, a lumen lumena je ispunjen produktima raspada klitina. Rane i brzo progresivne promjene dovode do razvoja nedostatka nirka. Míogobín, hemoglobín, scho identificiraju sa hemolyzí jeritrocytív, i okusom zdatnosti Eritocitví do deformitzííí̈, Scho Schyu Kírkova Sharh Ryroki, Scho Sprinka, Progressive Morphologic Snín u íí̈khnya Glophamhouríau do Taluíaga up to alukiolírati.

Trival reljefni segment, razvoj u nekim tkivima kiselog gladovanja i hipotermije dovode do izražene tkivne acidoze. Nakon preuzimanja pritiska nedovoljno oksidiranih produkata metabolizma (mliječne, acetosirćetne i drugih kiselina), potrebno je doći iz niskogradnog segmenta u blizini gornjeg krvotoka. Mliječna kiselina je vaš metabolit, što dovodi do naglog smanjenja pH krvi i vaskularnog tonusa, što dovodi do promjene cardiac wikidoux taj razvoj ireverzibilnog šoka.

Razvija se hipoksija negativno utiče na život važnih sistema. Nedostatak kiseline dovodi do povećanja permeabilnosti crijevnog zida i oštećenja bar'er funkcije, tako da vazotoksični govor bakterijske prirode slobodno prodire u portalni sistem i blokira retikuloendotelni sistem jetre. Oštećena antitoksična funkcija jetre i njen anoksiji prihvataju efekte vazopresivnih faktora. Poremećaj hemodinamike u ovom slučaju nije samo posljedica primjene vazopresora. Podaci oduzeti druge opcijeŠok je specifičan humoralni faktor miokarda koji depresira. Ova skladišta mogu biti razlozi za pogoršanje brzog dejstva miokarda i kateholamina, kao i važni faktori u razvoju šoka. U slučaju neizbježne višeorganske insuficijencije u tom slučaju, neposredno prije toga, s razvojem teške metaboličke acidoze i vaskularne insuficijencije, nije provedena adekvatna intenzivna terapija.

Ispadanje iz kliničke slike vidjeti takve oblike SDS-a: ukrasti manžetnu, manžetnu, srednje težine i lagane. Kao što je pokazao dokaz o radu, svi oblici SDS-a su bili oprezni prema oboljelima, jer su dolazili iz zone u glista.

Smatra se da klinička prekoračenja SDS-a imaju kratak vremenski period.

• I tačka- kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog i egzotoksičnog šoka.
• II period- lokalne promjene i endogena intoksikacija. Vin počinje u trenutku dekompresije i pokušava 2-3 dobiesa.

Shkírny pokryv na zdavíy kíntsívtsí blígo zabarvlennya, cijanoza prstiju i nígtív je indicirana. Odrastati. Koža postaje tanka. Pulsacija perifernih žila se ne vidi kroz prorez. U svijetu razaranja jadnih manifestacija zatrpa se zapaljeni logor stradalnika. Imaju više simptoma traumatskog šoka: sindrom boli, psihoemocionalni stres, nestabilnu hemodinamiku, hemokoncentraciju, kreatininemiju, povećanu koncentraciju fibrinogena, povećanu toleranciju plazme na heparin, smanjen fibrinolizam, sistemsku aktivnost, povećanu aktivnost. Rez može biti visok u debelom zadebljanju, ima proteina, eritrocita, cilindara.

Za SDS je to karakteristično za vidno ljubazan logor koji je stradao usljed smrti pacijenta. Tek za nekoliko godina (kao završetak bule "zruynovana" nakon katastrofe) dolazi do promjena u jadnom karakteru niskorazrednog segmenta - blaženstva, cijanoze, prugavosti lepršanja kože i prisutnost pulsacija na perifernim žilama. U naredna 2-3 dana poznato je da je rast jednog ili drugog, ili nekoliko kincivoka, zgnječen. Nabryak je praćen vyniknennyam bulbashok, schílnyh ínfiltratív, místsevim, ínkoly wíl i totalnom nekrozom svih kintsívki. Tabor žrtve se brzo pogoršava, razvija se stanje srčane i vaskularne insuficijencije.

Periferna krv pokazuje zadebljanje, neutrofilne utrobe, limfopeniju. Potrošnja plazme za dovođenje do značajne promjene u BCC i BCC; šilnist do tromboze je indikovana.

U istom periodu potrebna je intenzivna infuzijska terapija za forsiranu diurezu i detoksikaciju, bez kojih se kod pacijenata razvija respiratorni distres sindrom.

• III period- razvoj komplikacija koje pogađaju različite organe i sisteme, period teškog nedostatka. Trivalitet za period od 2. do 15. dobi. Analiza kliničkih upozorenja pokazala je da se ne treba bojati razlike između širine i trivijalnosti pritiska znakova ili znakova i manifestacije Nirkovljevog nedostatka. Na zv'yazku z cym na dodatku klasifikaciji, vidjeli su laganu, umjerenu težinu i važno stanje nirkovske insuficijencije. U tom periodu dolazi do izrastanja zgnječene rupture bilo kojeg segmenta, na opuštenoj koži se pojavljuju lukovice, sa bistrom ili hemoragičnom venom. Hemokoncentracija se mijenja s hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo mijenja, u anuriju. U krvi dolazi do povećanja viška dušika, sehovina, kreatinina, kalija. Klasična slika uremije se razvija uz hipoproteinemiju, s povećanjem količine fosfora i kalija, te promjenom natrijuma.

Temperatura tijela se kreće. Tabor bolesnika se naglo pogoršava, malaksalost i galvanizam jačaju, pojavljuju se povraćanje i spraga, sclera icterus i skirnih iskrivljenih, što ukazuje na zračenje na patološki proces jetre. Bez obzira na intenzivnu njegu, do 35% žrtava umre. U ovom periodu potrebno je koristiti metodu ekstrakorporalne detoksikacije ili (bez aparata „komad nirka“) za peritonealnu dijalizu; kao što smo pokazali naše mišljenje, nije dobro davati rezultate hemosorpcije (zbog uzimanja krvi iz vene zahvaćene vene pod kontrolom testova intoksikacije).

• IV period- rekonvalescencija. Vín pochinaêtsya nakon obnove funkcija niroka. U ovom periodu promjene su preplavljene velikim. U prvom planu su infektivno pogoršanje upala uha, uklanjanje u slučaju traume i pogoršanje rana nakon fasciotomije. Moguća je generalizacija infekcije i sepse. U nesređenom raspoloženju, završnici su toliko loši da moraju proći do kraja mjeseca. Jačanje funkcije suglobív poshkodzhenoí̈ kintsívki, eliminacija pareze i paralize perifernih živaca da legne u obliku faze poshkodzhenny m'yazyv i živaca stovburív. Kao rezultat odumiranja mukoznih elemenata, oni su zamijenjeni uspješnim tkivom i razvojem atrofije pregiba, ali se funkcija može progresivno obnoviti, posebno pozicionom kompresijom.

Analis RESETIVE ROST AWARD ZA SHIPMIA U IV PERIODUÍ SDS Showing, Schoi Dovgo Zeriguzhuza Anemian, G_Poprotion, Disprotion (Znigenyna Albumínovo, Zbilshennia Globulínovo Fraktzi, posebno U-Fraktzíí̈), G_PERKOGUYECHIYYYYY prisustvo proteina S i G_PERKOGUYECHIYYYYY. Kod svih žrtava se u dužem vremenskom periodu primećuje smanjenje apetita. Promijenite homeostazu boravka, za dodatnu intenzivnu infuziono-transfuzijsku terapiju treba vam dati likvidaciju sredinom za kraj mjeseca intenzivnog liječenja.

• V period - oboljelih pokazuju značajno smanjenje faktora prirodne rezistencije, imunološke reaktivnosti, baktericidne aktivnosti krvi, aktivnosti lizozima sirovatka. Z clinnyh chinnikov promjena u glavnom sistemu T-limfocita. Trivaly sat je završen promjenom leukocitnog indeksa intoksikacije (LII).

Za većinu žrtava trivalije, čuva se sat u emocionalno-psihičkom statusu kod onih koji izgledaju depresivno ili reaktivne psihoze i histerije.

Gledano iz rana ( za vidljivost nalaza uha) mikroflora može biti posebna. U ranom periodu (ranih 7 dana) nakon gliste, rana je jasno kontaminirana klostridijom, na glavi. Vrijedi spomenuti visok rizik od razvoja ovih bolesti za klostridijalnu mionekrozu ili "plinsku gangrenu". Klostridijum se kod svih bolesti javlja u vezi sa enterobakterijama, pseudomonadama, anaerobnom kokom. Pod uticajem hirurškog lečenja i antibakterijske terapije, rane kod svih oboljenja se čiste od klostridija za 7-10 dana.

U većini bolesti, koje se nalaze u nazivu pojma, vide mikrobne asocijacije, obov'yazkovoy skladište poput sigmoidnog štapa, i njihove "pratioce" - enterobakterije, stafilokoke i druge bakterije.

Neki od žrtava u IV periodu SDS pokazuju nekrozu dubokih maligniteta kasne vene ili segmenta, koji se javljaju sa oskudnim simptomima ili su asimptomatski. Zagojnnya rane zdavlennoy kíntsívki trivalíshe, nízh zvichaynyh rane.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija sindroma pritiska i yogo prognoza leži u stepenu pritiska kraja, mase oštećenja tkiva i oštećenja drugih organa tužilaštva i struktura (kraniocerebralne povrede, traume unutrašnjih organa tužilaštvo i sistemi, lom kostiju, pravosuđe, živci. ).

Proslava sindroma drhtavog pritiska

Današnje veselježrtve zemljotresa i drugih masovnih katastrofa iz SDS-a različitog nivoa muškosti mogu biti složene sa poboljšanjem trenutnog trenutka u patogenezi ove katastrofe, stadijumom napada i početkom nadanny likuvalnoy pomoći. Složenost prijenosa injekcija na makroorganizam metodom korekcije svih promjena hemostaze, mišića patološka šupljina i mikroflora rana. Faza podrazumijeva primjenu pjesme i neophodnu za stanje kože i prirodu medicinske pomoći. Početak jubilantnog obezbjeđenja je sigurnost i svrsishodnost jubilantnih posjeta klipu medicinske pomoći dok se žrtva ne obuče.

U slučaju masivnih povreda važno je organizovati tri faze medicinske pomoći:

• Í stage- pomoć u požaru masovnog poraza,
• II faza- Kvalipikovna Medichna Dopcomoch, Yaku Jacques u Medichniy Instali, Shaho Mastern Vídstaní Víd Zoni Masovoy Uzazhnya je opremljen VIMM NOTHIMINE ZA SURISHANDE TA NATHED KVLAIFIKOKOKOKOSE REKLAME NA SPECIJALNIM DEPARTMANIMA TRGOVINE IPA. Na vezi sa masovnim potrebama žrtava, ukorene su na ovoj instalaciji, 1-2 doby su odvojene.

U ovoj fazi, možda su se borili protiv medicinskog sletanja ugledavši "špitale koji lete" ili "špitale na točkovima" koji su širili svoje aktivnosti u blizini vatre klanja. Uklonite se u kontekstu situacije, možete ga instalirati, ili možete promijeniti medicinsku pomoć kojoj se nadate.

• III faza- Specijalizovana medicinska pomoć. W tsієyu metoyu vikoristovuyut veliki centar hіrurgіchnogo da travmatologіchnogo profіlyu OPREMLJEN usіm neobhіdnim za nadannya spetsіalіzovanoї pomoć na vіdkritih je zatvorenog ushkodzhennyah mišićno-koštanog Ruhov aparata koji їh naslіdkіv i takozh reanіmatsіynoyu usluge za lіkuvannya šok, postіshemіchnogo toksičnost, sepsa je gostroї nirkovoї nedostatnostі. Vođe organizacije takvih centara uključuju privremeni prijenos bolesti na druge visokospecijalizirane hipoteke za liječenje, na primjer, akutne nirkovo insuficijencije, ali nema fahivtsiv od zacjeljivanja ozljeda, inficiranih rana.

Proslava kod kuće. Na licu mjesta, ispod žrtve, prikladno je primijeniti lijekove protiv bolova, ako je moguće, staviti novokainsku blokadu (vjerovatnije nego provodnik) baze lijeka. jgut se prekriva samo sa jasnom rupturom rane sa linijom amputacije. U іnshih vipadkah poslіdovnіst nadannya pomoć na mіstsі podії kriv Buti sljedeće: nakladannya dzhguta, zvіlnennya kіntsіvki od krhotina Tuge bintuvannya zdavlenoї kіntsіvki, hladno, іmmobіlіzatsіya, znyattya dzhguta za nayavnostі rana - їh mehanіchne ljuštenjem, nakladannya pov'yazok scho volodіyut antiseptichnimi, enzimski i dominantan, previjanje. Za očiglednu mogućnost, pokrivaju poshkodzhenie segment kíntsívka s sijalicama s ledom i zdíysnyuyut transport imobilizatsiyu.

U fazi kvalifikacije i specijalizirane pomoći nastavljaju s intenzivnom infuziono-transfuzijskom terapijom, kako bi se poboljšala kateterizacija centralne vene (pošto nije slomljena u prednjoj fazi). Likuvannya odmah zbílshenny obsjagu sechí shlyakhom prisilna diureza. Volumen infuziono-transfuzijske terapije nije manji od 500 ml/godišnje. Zaliha infuzionih proizvoda uključuje svježe smrznutu plazmu (500-700 ml po doba), količinu glukoze-novokaina (400 ml), 5% dekstroza sa vitaminima C i grupe B (do 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% natrijum bikarbonat (400 ml), neohemodeza). Skladište ridin i njihov obsyag koriguêtsya zalezhno víd diureza, stepen intoksikacije, indikativno za KOS. Budite oprezni za AT, CVP, sechovipuskannyam. Za pojavu velikog broja rezova potrebno je izvršiti kateterizaciju sich michur. Terapija lijekovima: za stimulaciju diureze propisuju se lasix i eufilin, heparin, disagreganti (kurantil, trental), retabolil ili nerobolil, kardiovaskularne bolesti, imunokorekcija. Takva likuvannya može osigurati sechoviprosy u količini ne manjoj od 300 ml / godišnje.

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito 8-12 godina i diureza se smanji na 600 ml/dan, onda se dijeta za hemodijalizu smanjuje. Anurija, hiperkalemija veća od 6 mmol/l, kongestija pluća, mozak – hitna indikacija prije hemodijalize. Volumen infuzione terapije u međuperiodu je 1500-2000 ml.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminiranog intravaskularnog larinksa, hitno se radi plazmafereza sa udaljenim transfuzijama do 1000 ml svježe smrznute plazme i propisuju se inhibitori proteaze (trasilol, Gordox, contrical).

Hirurške taktike leći u stanju žrtve, stadijum ishemije postmortalne kincivka, prisustvo napuklih tkiva, frakture kostiju i mogu biti aktivni.

U trenucima vida rane na zdravom kraju hirurške taktike može se dodijeliti za klasifikaciju stadijuma ishemije.

• istupim- beznačajna indurativna mreškanost mekih tkanina.

Shkíra bleda, na ivici rana, visi preko zdrave. Nema znakova narušene cirkulacije krvi. Konzervativna bujnost daje efekat ekspresije.

• II korak- puno izraza índurativny nabryak meke tkanine i njihov napon. Shkíra blída, sa malo cijanoze. Nakon 24-36 godina mogu se uspostaviti lukovice koje će osvetiti jaz između matice, a kada porastu, donja površina erizipela će biti izložena. Jače u narednim danima javiti o oštećenju venske cirkulacije i limfnog toka. Nedovoljno adekvatno konzervativno liječenje može dovesti do progresije mikrocirkulacije, mikrotromboze, nakupljanja otoka i pritiska sluzokože.
• III faza- izrazi índurativny nabryak koji napruga meke tkanine. Shkirní pokrivi cyanotichni ili "marmurni" izgled. Temperatura klizanja je značajno smanjena. Nakon 12-24 godine pojavljuju se bulbile sa hemoragičnim gutanjem. Ispod epiderme je vidljiva vologa na vrhu tamnocrvene boje. Indurativni otok i cijanoza se postepeno povećavaju, što ukazuje na ozbiljno oštećenje mikrocirkulacije i venske tromboze. Konzervativna bujnost nije efikasna, što dovodi do razvoja nekrotičnih procesa. Siri rozrízi z rozsíchennyam fascijalne slučajeve suvayut pritisak tkiva. Protok krvi je inspirisan.
• IV stadijum- índurativny vybryak pomírno vyrazhení, tkanine oštro naglašene. Shkírní pokriva plavkasto-grimiznu boju, hladno, ê okremi epidermalne lukovice sa hemoragičnim vmistom. Kada se epidermis ukloni, cijanotično-crna suha površina postaje gola. U narednim danima oteklina se praktički ne povećava, što ukazuje na duboko oštećenje mikrocirkulacije, nedostatak arterijskog krvotoka i proširenje tromboze venskih žila. Konzervativno likuvannya je neefikasna. Syra fasciotomija je što je moguće sigurnija može biti obnovljen protok krvi, koji omogućava okruživanje nekrotičnog procesa u većim distalnim venama, smanjujući intenzitet izlaganja toksičnim produktima. Najčešća indikacija je amputacija vrha.

Ova klasifikacija, bez pretvaranja da ponavlja proces, pomaže u odabiru taktike bujnosti, značajno mijenja broj amputacija.

Za vidljivost rupturiranih rana u kasnijim fazama, u drugoj fazi evakuacije, vrši se primarna hirurška obrada sa širokim otvorom rana, iznutrica jasno neumrlih tkiva, vanjskih tijela trećih strana i ležećih cističnih ulamkiva, jasnih ispupčenja. Primjena gluhih šavova je neprihvatljiva. Na ranu se stavljaju zavoji koji su antiseptički, dehidrirajuće.

Pod vikontom primarni hirurški zahvat u drugoj fazi evakuacije nije moguće izvršiti plastiku kože, kako na pravi tako i na pogrešan način, ali se proces nekroze tkiva može nastaviti u narednim danima. Krіm od donorskі dіlyanki pіslya vikroyuvannya shkіrnih autotransplantatіv mozhut sluzhiti dodatkovimi gateway za proniknennya іnfektsії i plastike Shlyakhov peremіschennya mіstsevih tkanin pogіrshuє i već porushenі u rezultatі zdavlennya tkanin mіkrotsirkulyatsіyu da krovopostachannya oblastі urazhennya scho Mauger prizvesti da pogliblennya da rozshirennya nekroze. Potrebno je, koliko god je to moguće, uvijati mekim tkaninama, namećući šavove koji se ne rastežu da bi se inducirali. U slučaju dubokih crijevnih infekcija potrebno ih je drenirati i primijeniti kontraperturu.

Analiza rezultata liječenja povrijeđenih je pokazala da je izvođenje nokta i unutrašnja osteosinteza segmenata, da su prepoznali pritisak, u kojoj fazi ljekarske pomoći treba oprostiti. Takva osteosinteza povećava cirkulaciju krvi u segmentu, jača nekrotični proces, otvara vrata infekcije. U ovoj fazi, izvršena je stabilna fiksacija praćenja kako bi se namotale dodatne transossealne kompresiono-distrakcione žbice ili uređaji za smicanje bez rezidualne i nove adaptacije ulamkiva. U trenucima mogućnosti oba uma za primjenu transosalnih uređaja za fiksaciju vikornih vezica, koriste se duboki gipsani longeti. Kružni gipsani odljevi se ne primjenjuju.

Nakon što ste dobili kvalifikovanu pomoć u ovoj fazi, oni koji su patili od poshkodzhennym kíntsívok se evakuiraju u specijalne bolnice-centre (treća faza medicinske njege), gdje se smrad provodi 3-7 godina nakon pogotka. U ovoj fazi neophodna je stabilna fiksacija prijeloma transosalnim fiksacijskim aparatima, jer nije bio vikonan u prednjoj fazi, ili da se nastavi korekcija i adaptacija uleme u aparatu, kao da je smrad nametnut ranije. Jedan sat provoditi intenzivno zacjeljivanje površina rane metodom čišćenja rana od nekrotičnog tkiva i priprema za autoplastiku, odnosno nanošenje sekundarnih šavova 15-20. dana nakon zarastanja ozljede. Djelotvoran u slučaju masovnog zacjeljivanja površina rane medicinsku njegu, koji imaju antiseptička, enzimska i dehidrirajuća svojstva.

Nakon čišćenja površine rane u vidu nekrotičnog tkiva, pojava svježeg granulacijskog tkiva dovodi do pojave autoplastike kože split graftova, perforacije u omjeru 1:2-1:5. Od ostalih vrsta kožnih plastika može se preporučiti nepravilna autoplastika kože (talijanska), posebno kod očiglednih rana u predjelu ciste i prednje ploče. Ispitivanje indikacija prije završetka kombinirane autoplastike skapule sa pomaknutim mišićnim tkivom, fragmentima pomaka klavikule u makazama i mekim tkivima u području zgnječenih segmenata može pogoršati oštećenje mikrocirkulacije i krvarenje i dovesti do nekroza klavikule.

Prije ovog pojma širinu nekroze cističnih stanica, koja je prepoznata kao pritisak između nekroze, pokazuje novi svijet. koštanog tkiva može biti imenovan za dodatno praćenje radionuklida. Metodom uklanjanja očigledno nekrotičnih cista moguća je radikalna sekverektomija, kasnija i segmentna resekcija. Postoperativne prazne ciste, koje su riješene, zamjenjuju se demineraliziranim transplantatom ciste i blatom. U slučaju defekta, dobro je preporučiti kompresijsko-distrakcionu osteosintezu.

U fazama kvalifikovanu i specijalizovanu pomoć stosuvannya moderne metode aktivne detoksikacije mogu biti od primarne važnosti. Povećanje toksičnosti krvi i limfe kod oboljelih se može otkriti ranije, ako postoje klinički simptomi toksikoze, onda, ako se razbolim, trebam napraviti krvni test na toksičnost nakon paramecijevog testa i koncentracije "srednje molekule". U slučajevima uznapredovale toksičnosti indicirana je hemolimfosorpcija i enterosorpcija, uz poremećene indikacije homeostaze i hiperhidratacije - hemodijaliza. U slučaju toksikoze, hiperhidracije i poremećaja homeostaze, hemo-, limfo-, enterosorpciju i hemodijalizu treba provesti odjednom u ultrafiltracijskom modu, ako je potrebno - više puta. Istovremeno, potrebno je unaprijediti svrhu direktne antibakterijske terapije: imunokorekciju, kao i rehabilitacijske posjete, kao način da se provede cjelokupni proces izlječenja žrtve.

na takav način, uz liječenje sindroma bujnog pritiska zbog pregleda i zatvorenih ušiju mišićno-koštanog aparata neophodan je stalan rad hirurga-traumatologa, reanimatologa-toksikologa, terapeuta, nefrologa. Žrtvama, oboljelim od SDS-a, bit će potreban udaljeni dispanzer.

Prevencija

Kao metoda prevencije infekcije rane, davati kombinaciju antibiotika s obov'zkovym uključenim antibioticima iz grupe penicilina (sa okom na učestalost uočavanja rana od klostridijalnih anaerobnih). Profilaktička primjena antibiotika, a ne zabígayuchi zagnojavanje rana, ispred razvoja klostridijalne mionekroze (toplina plina), za razvoj takve situacije u ovoj situaciji je prijateljski um. Važno je da se ranije, kao što je moguće, dovede do potpunog oporavka ozlijeđenog z-pid ulamkiv, rozpochat infuzionu terapiju metodom normalizacije BCC, zbílshennya da viluzhuvannya sechí. Kao prvi infuzibilni medij nalaze se tragovi vikarnih kristala, reopoliglucina, 4% natrijum bikarbonata, manitola. Brzina infuzije rotkvice tokom infuzije nije manja od 500 ml/godišnje.

25.04.2019

Dolaze dugi praznici i mnogo Rusa će otići da pokupi mesto. Nećemo znati kako da se zaštitimo od ugriza krpelja. Temperaturni režim u biljnom spreju aktiviranje nesigurne kome.

Medicinska statistika

Oftalmologija je jedna od oblasti medicine koja se najdinamičnije razvija. Biraju se tehnike i procedure koje vam omogućavaju da postignete rezultat koji se više od 5-10 godina smatra nedostižnim. Na primjer, na klipu 21. vijeka, radost dalekosežnog doba bila je nepodnošljiva. Maksimum na koji se letnji pacijent može na trenutak osigurati je...

Mayzhe 5% od svih evil puffs fold sarkomi. Smrad zaudara na visoku agresivnost, široke hematogene puteve i ljupkost da se povrati nakon bujnosti. Djela sarkoma razvijaju se u sudbini, ne pokazujući ništa sami sebi...

Virusi ne lebde samo na prozorima, već mogu da jedu na rukohvatima, sedištima i drugim površinama, čuvajući svoju aktivnost. Zato na putovanjima po nepreglednim mjestima nije dovoljno uključiti snošaj sa usamljenim ljudima, već jedinstvenim...

Okrenite se na dobru stranu i zauvek recite zbogom okularima i kontaktnim sočivima - san bogatih ljudi. U isto vrijeme, možete brzo i bezbedno razraditi stvarnost. Nove mogućnosti laserske korekcije jaza u vidu nove beskontaktne Femto-LASIK tehnike.