Гостра ішемія кінцівки найчастіше спричинена гострою оклюзією судини тромбом на стенозованій ділянці артерії, тромбоемболією та травмою, яка може бути ятрогенною.

Симптоми та ознаки гострої ішемії кінцівки

За відсутності паралічу (неможливість рухати пальцями ніг/рук) та парестезії (втрата чутливості до легкого дотику на тильній поверхні стоп/кистей) ознаки гострої ішемії неспецифічні для ішемії та/або неінформативні щодо тяжкості стану. Біль або відчуття розпирання в задній частині гомілки вказує на інфаркт м'язів та неминучу необоротну ішемію.

Діагностика гострої ішемії кінцівки

Ознака	Емболія	Тромбоз in situ
Тяжкість	Тотальна (ні колатералей)	Часткова (є колатералі)
Швидкість розвитку	Секунди чи хвилини	Годинники та дні
Локалізація	Рука 3:1 нога	Нога 10:1 рука
Множинність поразки	До 15%	Рідко
Джерело емболії	Є (зазвичай фібриляція передсердь)	відсутній
Попередня ішемія, що перемежується	відсутній	Присутня
Пальпація артерії	М'яка, ніжна	Тверда, кальцифікована
Шуми	Відсутня	присутні
Контралатеральна пульсація на ногах	Присутня	відсутній
Діагностика	Клінічна	Ангіографія
Лікування	Емболектомія, варфарин	Консервативна, шунтування, тромболізис
Прогноз	Втрата життя вірогідніша, ніж втрата кінцівки	Втрата кінцівки вірогідніша, ніж втрата життя

Лікування гострої ішемії кінцівки

Усіх хворих із підозрою на гостру ішемію кінцівки має негайно проконсультувати судинний хірург: інтервал між смертю, ампутацією та повним відновленням функції кінцівки становить кілька годин. За відсутності протипоказань (наприклад, при розшаруванні аорти чи травмі) слід внутрішньовенно призначити гепарин (3000-5000 ОД) болюсним введенням, щоб уповільнити збільшення тромбу та захистити колатеральний кровообіг. Диференційна діагностикатромбозу емболії часто складна, але вона має велике значення, оскільки визначає тактику лікування та прогноз. Спочатку після виникнення гостру ішемію кінцівки можна лікувати консервативно: внутрішньовенне введеннягепарину (цільовий рівень частково активованого тромбопластинового часу повинен становити 2,0-3,0), антитромбоцитарні препарати, високі дози статинів, внутрішньовенне введення рідини для запобігання дегідратації, корекція анемії, кисневотерапія, іноді такі простагландини, як ілопрост. Потрібно вести постійне спостереження. Гостра ішемія кінцівки при емболії зазвичай закінчується некрозом через 6 годин, якщо кінцівка не реваскуляризована. Показання до тромболизису залишаються суперечливими, але загалом інтерес щодо нього стихает. Необоротна ішемія потребує ранньої ампутації або паліативного лікування.

Хронічна ішемія верхніх кінцівок

Захворювання судин верхніх кінцівок, що призводять до ішемії, зустрічаються рідше порівняно із захворюваннями нижніх кінцівок [Спіридонів А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau JJ, 1972], і пов'язано це в першу чергу з анатомічними особливостями: верхні кінцівки в порівнянні з нижніми характеризуються наявністю добре розвинених колатералей та меншою м'язовою масою. При цьому ішемія верхніх кінцівок нерідко призводить до не менш виражених наслідків, ніж ішемія нижніх кінцівок і часто закінчується ампутацією, особливо при дистальних формах ураження. При цьому відсоток ампутацій залишається досить високим і, за даними J.H.Rapp (1986) та J.L.Mills (1987), досягає 20%.

Хронічна артеріальна недостатність верхніх кінцівок, за повідомленням деяких авторів, становить 0,5% всіх випадків ішемії кінцівок та 0,9% хірургічних втручань на артеріях.

Перші описи ішемії верхніх кінцівок відносяться до початку XIX ст., коли Моріс Рейно в 1846 р. вперше виділив у самостійне захворювання "стан минущої

симетричної пальцевої ішемії внаслідок порушення реактивності дрібних пальцевих судин". При цьому задовго до першої публікації М.Рейно в літературі вже були несистематизовані повідомлення про подібні зміни пальців кистей.

Перше повідомлення про ураження гілок дуги аорти у хворого на сифіліс належить Davis (1839). Savory (1856) представив опис молодої жінки, у якої артерії обох верхніх кінцівок та лівої половини шиї були облітеровані; Цілком ймовірно, ці зміни характерні для неспецифічного аортоартеріїту. У 1875 р. Broadbent опублікував повідомлення про відсутність пульсу на променевій артерії.

Практично одночасно було зроблено перші кроки у розкритті походження ішемії руки завдяки розвитку та активнішому вивченню патологічної анатомії.

Перше повідомлення про звуження великих артерій, що походять від дуги аорти, належить патологоанатому Yelloly (1823). У 1843 році. вийшов фундаментальний працю Тидеменна " Про звуження і закриття артерій " , а 1852 року. - Твір Рокитанського "Про деякі найважливіші хвороби

артерій", в яких вперше наведено опис змін стінок артерій та висловлено припущення про можливі причинирізних облітеруючих захворювань.

Хвороби верхніх кінцівок закономірно сприяли вкрай важливості виконання ангіографії руки. Haschek і Lindenthal вперше в 1896 році. зробили посмертну ангіографію ампутованої верхньої кінцівки. Berberich та Kirsch (1923) першими повідомили про успішну ангіографію in vivo.

Синдром Токаясу Неспецифічний аортоартеріїт (синонім: синдром Такаясу, первинний артеріїт дуги аорти, синдром дуги аорти) - захворювання невідомої етіології, що характеризується неспецифічним продуктивним запаленням стінок аорти, її гілок з облітерацією їх устій, а також круп; клінічно проявляється зниженням тиску, ослабленням пульсу та зменшенням кровотоку в стенозованих артеріях частіше за верхню половину тулуба та голови.

Етіологія У розвитку захворювання грають роль інфекційно-алергічний фактор, аутоімуноагресія. Відкладення імунних комплексів у стінках судин призводить до формування мононуклеарних інфільтратів з поодинокими гігантськими клітинами. Характерне тромбоутворення. Результат процесу – склероз. На тлі запалення у стінках судин нерідко виявляють атеросклеротичні зміни у різних фазах

Морфологічні варіанти Поразка дуги аорти та її гілок (8%) Поразка грудного та черевного відділів аорти (11%) Поразка дуги, грудного та черевного відділів аорти (65%) Поразка легеневої артеріїта будь-якого відділу аорти

Поразка підключичної артеріїхронічна ішемія верхньої кінцівки, ураження сонної та хребетної артерій; хронічна ішемія мозку; ураження брахіоцефального стовбура; поєднання цих симптомів.

Хронічна ішемія верхніх кінцівок І-стадія компенсації кровообігу, або стадія початкових проявів оклюзійного захворювання (мерзлякуватість, парестезії, підвищена чутливість до холоду з вазомоторними реакціями). ІІ-стадія відносної компенсації, або стадія недостатності кровообігу при функціональному навантаженні верхніх кінцівок (минущі симптоми-похолодання, оніміння, відчуття швидкої втоми і втоми в пальцях і кисті, м'язах передпліччя або розвиток на тлі функціонального навантаження минущих симптомів вертебробазилярного). III-стадія недостатності кровообігу у верхній кінцівці у стані спокою (постійне похолодання, болі, оніміння пальців кисті, атрофія м'язів плечового пояса, передпліччя, зниження м'язової сили, втрата можливості виконання тонких рухів пальцями рук-почуття незручності у пальцях). IV-стадія виразково-некротичних змін у верхніх кінцівках (набряклість, синюшність пальців рук, болючі тріщини, ділянки некрозів у ділянці нігтьових фаланг, гангрена пальців).

Фізикальні дані Відсутність пульсації (або її ослаблення) нижче місця оклюзії артерії (або стенозу) Систолічний шум над ділянкою стенозу і дещо дистальніше Різниця в систолічному АТ на правій та лівій плечових артеріях понад 10 мм рт. ст.

Хронічна ішемія головного мозку Виділяють два типи уражень: проксимальний та дистальний. При проксимальному типі патологічний процес локалізується в плечоголовному стовбурі, загальних сонних та підключичних артеріях. Судинна мозкова недостатність поєднується з ішемією верхніх кінцівок. При дистальному типі уражаються переважно біфуркація сонних, гирло внутрішньої сонної та хребетної артерій. Дистальний тип ураження спостерігається значно частіше, ніж проксимальний і зустрічається у 84% хворих. Клінічні симптоми: скарги на головний біль різної локалізації, системні або магістральні запаморочення, іноді з нудотою та блюванням; напади втрати свідомості (синкопи); раптове падіння кров'яного тиску; минущі рухові та мовні порушення; розлади чутливості; зорові порушення (від випадання полів зору до мерехтіння худобою, фотопсій); оніміння та похолодання рук, стомлюваність, слабкість та біль у руках після нетривалої роботи.

Стадії компенсації та субкомпенсації Стадія початкових проявів, або компенсації, розвивається у вигляді осередкових невротичних порушень. За рішенням ВООЗ розрізняють транзиторні ішемічні атаки (ТІА) з осередковою або загальномозковою симптоматикою, що швидко проходить (до 24 год). У вертебробазилярному басейні ТІА зустрічаються втричі частіше, ніж у каротидному. клінічна картинаВертебробазилярна недостатність виявляється у головних болях, нападах втрати свідомості, диплопії, запамороченні, порушенні статики та ходи, дзвоні у вухах, появі "завіси" або "сітки" перед очима. Рідше розвивається минуща глухота, тотальна амнезія. При ТІА, за даними комп'ютерної томографії, виявляються дрібні осередки деструкції мозкової тканини, ідентичні таким при "малих інсультах", тому межа між ТІА та "малим інсультом" чисто тимчасова (24 год і 14 днів). Ішемія каротидного басейну в 60% випадків проявляється онімінням і парестезіями кінцівок, минущою афазією, минущою сліпотою одного ока, одностороннім синдромом Горнера. Оклюзія центральної артерії сітківки у хворих з ураженням сонної артерії спостерігається у 32-65% випадків.

Стадія декомпенсації У стадії декомпенсації розвивається виражена енцефалопатія з переважанням психічних порушень та мінімальною неврологічною симптоматикою або з "масивною" пірамідною та екстрапірамідною недостатністю при мінімально зміненій психіці. Стадія декомпенсації з недостатнім розвитком ішемічного інсульту також протікає по-різному. При оклюзіях зовнішніх сонних артерій хворих турбують лицьові болі, оніміння та парестезії шкіри обличчя; визначаються гіпотрофія м'язів половини обличчя та западіння очного яблукана стороні поразки судини.

Діагностика Лабораторні дослідженняЗбільшення ШОЕ у запальній стадії РФ, антинуклеарний фактор Спеціальні методи дослідження Реовазографія Доплерівське дослідження Аортографія, селективна ангіографія уражених судин МРТ, КТ головного мозку, ЕЕГ

Лікування Лікарська терапія Преднізолон по 30 -100 мг/сут Циклофосфамід (циклофосфан) по 2 мг/кг/сут (циклофосфан) мг/кг/сут Спазмолітичні засоби З метою корекції гіперліпідемії насамперед показана дієта. За відсутності ефекту – гіполіпідемічні засоби: статини, препарати нікотинової кислоти, ентеросорбенти («секвестранти») жирних кислот) статини, («секвестранти» Профілактичною мірою, що запобігає повторним ішемічні епізоди, є тривалий прийом антиагрегантів: аспірин, клопідогрель, тиклопідин, комбінація клопідогрелю з аспірином клопідогрель, тиклопідин, анкрод, атромід, сулодексид Поліпшенню мікроциркуляції також сприяє відмова від куріння. лікарські засобиз нейротрофічним ефектом: енцефабол, актовегін, фенотропіл, гліатилін; кортексин, церебролізин, а також антиоксиданти. Успішно застосовують вазоактивні препарати: вінпоцетин, вінкамін, кортексин, церебролізин, вінпоцетин, вінкамін, вазобрал, ніцерголін. вазобрав,

Хірургічне лікуванняПоказання до операції залежать від протяжності процесу (сегментарний характер ураження) і прохідності периферичного судинного русла. із заплатою) Обхідне шунтування синтетичними судинними протезами при оклюзіях на значному протязі та множинних ураженнях. Шунтування дистальних артерій верхніх кінцівок зазвичай проводиться аутовенозним трансплантатом, найкращим з яких є підшкірна вена стегна. У тих випадках, коли цей трансплантат застосувати неможливо, використовують підшкірну латеральну вену іншої руки або атромбогенний протез. (приклад-сонно-підключичне шунтування аутованою або протезом) операція імплантації лівої підключичної артерії в ліву загальну сонну артерію, тобто створення лівого плечеголовного ствола

У перекладі з латинського occlusio - приховування. У медицині термін застосовується, коли говорять про порушення прохідності судин. При оклюзії магістральних артерій відбувається гостре або хронічне порушеннякровопостачання тих органів чи ділянок тіла, яких кров доставлялася цими судинами. Причинами оклюзії артерій можуть бути тромбоз або емболія.

Гостра емболія великих судин зазвичай вимагає екстреного оперативного лікування, так через чотири-шість годин після обтурації артерії тромбоз у дистальних ділянках артерії, а потім і у венах ускладнює повне відновлення функції ураженого органа або кінцівки.

Основні причини та розташування

Причинами оклюзії магістральних судин емболами найчастіше (95%) є захворювання серця: вроджені та набуті вади двостулкового, тристулкового, аортального та пульмонального клапанів; фібриляція передсердь, інфаркти міокарда, аневризми серця, ендокардити. Рідше (5%) - тромби в артерії потрапляють з аневризматично змінених судин, судин травматично пошкоджених ділянок тіла.

Найчастіше відбувається емболія стегнової артерії (45%), наступними за частотою ураження є здухвинна та підколінна артерії, у 8% випадків відбувається емболія біфуркації аорти. Емболія судин рук, судин гомілки, мезентеріальних судин виникає рідко.

Інша причина гострої оклюзії магістральних судин — це тромбоз, він виникає у ділянці зміненої артерії і натомість атеросклерозу, ендокардиту чи результаті травматичного ушкодження. При тривалому атеросклеротичному ураженні судин встигають розвинутися колатералі, тому уражений орган або кінцівка можуть відновити функції при тривалому терміні ішемії.

Симптомиоклюзії

Симптоми оклюзії залежать від артерії, яка обтурується. Найчастіше трапляється емболія судин нижніх кінцівок. Симптомами оклюзії судин кінцівок є:

• гострий біль,
• блідість,
• потім ціаноз,
• мармуровість шкірних покривів;
• Зниження температури ураженої кінцівки.

Один з діагностично достовірних симптомів оклюзії атерій кінцівок - відсутність пульсу дистальніше місця ураження. Приєднання парестезії паралічу часто каже гангрені. Найбільш інформативний метод дослідження за цієї патології — ангіографія.

Методи лікування

Найбільш ефективним методом лікування оклюзії артерій судин кінцівок є оперативне втручання, що його частіше роблять у перші шість годин. Після цього, за відсутності протипоказань, проводять гепаринотерапію та лікування того захворювання, яке стало причиною емболії або тромбозу. У разі, якщо операція на судинах протипоказана, обмежуються консервативним лікуванням оклюзії артерій кінцівок. Застосовують гепарин, дезагреганти, спазмолітики, симптоматичні препарати.
При оклюзії мезентеріальних судин частіше уражається верхня брижова артерія (90%), рідше - нижня брижова артерія. Симптомами оклюзії є біль у животі, шок і пронос. Лікування захворювання лише оперативне. Відзначається висока післяопераційна летальність.

При хронічних оклюзіях артерій відбувається зниження кровотоку в області, що перфузується цією судиною. Постачання органів і тканин дистальніше місця стенозу залежить від кількох причин: від ступеня стенозу (значимо 50% і більше звуження судини), переферичного опору (чим вище переферичний опір, тим менше страждають тканини, що перфузуються), припливу і в'язкості крові. За законами фізики ламінарний перебіг крові після місця звуження судини стає турбулентним, тому звуженням з'являється ділянка дилатації судини, у ньому утворюються тромби. При хронічній оклюзії артерії в органах і тканинах, що їй постачаються, встигає розвинутися колатеральний кровообіг. Повністю компенсувати кровообіг колатеральний кровообіг не здатний, ознаки недостатнього кровопостачання органів і тканин спочатку дають про себе знати при навантаженнях, переносимість яких з часом зменшується.
Наслідком хронічних оклюзій артерій є: ангіопатії, ангіонейропатії та ангіоорганопатії. При ангіоорганопатіях в основному застосовуються хірургічні методилікування. При ангіопатіях та ангіонейропатіях у початкових стадіях проводять консервативну терапію, за відсутності ефекту застосовують симпатектомію.

Найчастіше до хронічної оклюзії магістральних артерій призводить облітеруючий атеросклероз, рідше облітеруючий ендартеріїт та тромбангіїт.

Причини гострої ішемічної хвороби серця та заходи профілактики

Гостра ішемічна хвороба серця (ІХС) – поширене захворювання, зустрічається у чоловіків та жінок у літньому віці. Небезпека цієї недуги полягає в тому, що вона може протікати безсимптомно, лише в деяких випадках з'являються больові відчуттяв серці. Гостра ішемія міокарда викликає великий інфаркт, що нерідко призводить до летального результату. Тому рекомендується знати симптоми патології та негайно звертатися до лікаря, щоб вжити заходів щодо своєчасного лікування.

Причини

Ішемічне захворювання міокарда проявляється через погане кровопостачання. Такий стан пояснюється тим, що надходить менше кисню до серцевого м'яза, ніж потрібно.

Порушення кровопостачання виникає:

1. При ураженні внутрішньої частини судин: атеросклероз, спазм або тромби.
2. Зовнішня патологія: тахікардія, артеріальна гіпертензія.

Основними факторами ризику є:

• Пенсійний вік;
• чоловіче населення;
• куріння;
• вживання спиртних напоїв;
• спадкова схильність;
• цукровий діабет;
• гіпертонія;
• зайва вага.

У більшості випадків гостра ішемічна хвороба серця спостерігається у людей передпенсійного віку та старших. Адже з часом судини втрачають свою еластичність, у них утворюються бляшки та порушуються обмінні процеси. Часто патологія виникає у чоловіків, оскільки зміна гормонального фону у жінок оберігає їхню відмінність від ішемії серця. Однак коли настає постійна менопауза, ризик серцево-судинних захворювань збільшується.

Неправильний спосіб життя впливає на розвиток ішемічної хвороби серця. Вживання жирної їжі у великих кількостях, газування, алкоголю негативно впливає на стан судин.

Прояв захворювання

Головною ознакою ІХС гострої та хронічної форми є больові відчуття у грудній клітці та задишка. Хвороба може виявлятися не відразу, якщо закупорка артерій відбувається поступово. Є випадки, коли цей процес починається раптово, тобто розвивається гострий інфарктміокарда.

Поширені ознаки недуги:

• спазм у лівому підребер'ї;
• утруднене дихання;
• надмірна пітливість;
• блювота та нудота;

• запаморочення;
• пришвидшене серцебиття;
• тривожність;
• раптовий кашель.

Клінічне перебіг ішемії насамперед залежить від ступеня поразки артерії. Нерідко стенокардія виникає при фізичному навантаженні. Наприклад, людина піднялася сходами і пробігла невелику відстань, виник больовий синдром у грудях.

Частими ознаками ішемії серця є:

• біль у грудях ліворуч, може віддаватися в руки та спину;
• задишка при швидкій ходьбі.

Тому при серцевих нападах слід негайно звертатися до медичного закладу. Якщо не лікувати ішемію, можуть виникнути ознаки серцевої недостатності. Синдром характеризується синюшними шкірними покривами, набряками ніг, поступово рідина спостерігається у грудній порожнині, очеревині. З'являється слабкість та задишка.

Класифікація

Гостра ішемічна хвороба серця може виявлятися у різних формах. Тому важливо визначити, наскільки відносяться симптоми, щоб призначити правильне лікування.

Форми хвороб, при яких розвивається ІХС:

1. Раптова серцева чи коронарна смерть.
2. Гостра осередкова дистрофія міокарда.

У першому випадку раптово припиняється робота серця. Як правило, смерть виникає за короткий час після початку нападів. Ця недуга виникає протягом години після початку інфаркту при ненаданні медичної допомоги. До зони ризику входять люди, які страждають на серцево-судинні захворювання, хворі на ІХС із шлуночковою аритмією, порушенням артеріального тискута обміну речовин, що палять.

Причиною раптової серцевої смерті є сильне звуження коронарних судин. Внаслідок чого шлуночки виконують свою функцію неоднорідно, через це м'язові волокна скорочуються, і порушується кровопостачання, згодом воно припиняється. Також причиною є зупинка серця.

Дистрофія серцевого м'яза розвивається під впливом біохімічних відхилень та порушення метаболізму. Ця патологія не є окремим захворюванням, але проявляється вираженими симптомами у разі розвитку інших недуг.

Їх поділяють на дві групи:

1. Серцеві хвороби (міокардит, кардіоміопатія, ішемія серця).
2. Різні патології крові та нервової системи(Анемічне стан, тонзиліт, отруєння).

Часто осередковою дистрофією страждають люди похилого віку і спортсмени. Недуга характеризується симптомами, схожими на перевтому. Як правило, виникає задишка, почастішання серцевого ритму та біль під час фізичного чи емоційного навантаження. Своєчасне лікування допоможе покращити стан хворого.

Інфаркт міокарда часто називають чоловічим захворюванням. Він розвивається через атеросклероз і збільшений тиск.

Додатковими факторами, що впливають на прояв патології, є:

• куріння;
• зловживання алкоголем;
• відсутність фізичного навантаження.

Зазвичай, смерть може наступити через 18 годин після початку гострої ішемії. Своєчасна терапія здатна врятувати життя людині.

Причинами інфаркту міокарда є закупорювання коронарних судин, утвореннями у сфері атеросклеротичних накопичень. Внаслідок чого кисень перестає потрапляти до клітин міокарда. Серцевий м'яз протягом півгодини життєдіяльний, а потім поступово починає відмирати. Тому потрібна реанімаційна терапія.

Профілактика

Хворим на ІХС необхідно щорічно проходити обстеження та отримувати необхідну терапію, щоб виключити серйозні ускладнення в гострій формі.

Людям, які перенесли інфаркт міокарда, слід акуратно ставитися до свого здоров'я та вести здоровий образжиття. Необхідно відмовитися від таких шкідливих звичок, як алкоголь та куріння. Рекомендуються щоденні фізичні навантаження середньої активності, щоб підтримувати здоров'я. Необхідно уникати стресових ситуацій та виключити депресивний стан.

Дотримання простих правил допоможе продовжити життя і запобігти розвитку вторинного інфаркту, який може призвести до смерті.

ВАЖЛИВО ЗНАТИ!

-->

У 1982 року визначення хвороб з болями у спокої, некрозом, трофічними виразками запроваджено термін «критична ішемія нижніх кінцівок».

Поразка судин є стартовим механізмом до трофічних порушень, що призводять до відмирання тканин.

• Захворювання судин ніг
• Класифікація
• Гостра ішемія
• Хронічна ішемія
• Розвиток захворювання
• Лікування та профілактика
• Патологія, пов'язана з верхніми кінцівками
• Класифікація
• Діагностика, терапія, профілактика
• Куди звернутися по допомогу?

Захворювання судин ніг

Ішемія нижніх кінцівок починається при спазмі або закупорці артерій. Виділяють кілька факторів, що призводять до патології:

• ендокринні порушення;
• атеросклероз судин;
• тромбоз;
• запалення артерій.

При атеросклеротичних змінах у судинах утворюються бляшки, що призводять до звуження просвіту судин. При порушенні гомеостазу в артеріях можуть формуватись згустки крові, які перешкоджають вільному току крові.

Коли тромб закриває понад третину просвіту судини, розвивається гіпоксія. Тромби можуть відриватися від стін та циркулювати по всьому кровоносному руслу.

Такий незв'язаний субстрат називається емболом. Небезпека емболії полягає в тому, що закупорка судини може статися в будь-якому органі, який знаходиться далеко від утворення тромбу. Ризик гострої ішемії збільшується при запальних процесах, що призводять до спазму судин.

Класифікація

Ішемія кінцівок буває гостра та хронічна. Для оцінки стану пацієнта та призначення адекватного лікуванняіснує класифікація з симптоматики та трофічних порушень.

Гостра ішемія

Хронічна ішемія

Розвиток захворювання

Ішемія нижніх кінцівок розвивається та протікає залежно від гостроти процесу. Гостра ішемія розвивається протягом двох тижнів. Швидкість трофічних порушень залежить від локалізації тромбу, ангіоспазму та формування колатерального кровотоку, який може деякий час компенсувати недостатність кисню.

Якщо пацієнт звертається за допомогою на початковій стадії, можливе повне відновлення кровотоку.

Протягом 6 годин після спазму або закупорки судин відбуваються незворотні зміни тканин на фоні трофічних порушень. Розвивається ендотоксикоз, порушення гемодинаміки, утворюється анурія.

У деяких випадках при формуванні колатерального кровообігу ішемія може зберігатися на критичному рівні, що дозволяє зберегти кінцівку пацієнта.

Хронічна ішемія розвивається протягом багато часу. У хворого при тривалій ходьбі з'являється оніміння в кінцівки, похолодання, болючість у литковому м'язі, судоми. За відсутності лікування у хворого з'являється кульгавість. Надалі приєднуються трофічні порушення, з'являються виразки, що не гояться, болі в стані спокою, похолодання кінцівки.

Хворий відчуває інтенсивний пульсуючий біль, який не усувається звичайними анальгетиками.

Важливо! Критична ішемія тягне у себе гангрену, коли він ампутація неминуча.

Лікування та профілактика

При гострій ішемії лікування полягає у відновленні кровотоку. Залежно від симптомів та причини, проводиться медикаментозна терапія або хірургічне лікування.

При медикаментозній терапії призначаються препарати, які усувають спазм судин, покращують гемодинаміку, попереджають тромбоутворення.

Пацієнтам призначають антикоагулянти, анальгетики, спазмолітики, активатори фібринолізу, препарати, що покращують реологію крові та трофіку. Для усунення причин гострої ішемії призначають хірургічне лікування.

Щоб уникнути проблем із кровообігом, треба відмовитися від куріння та алкоголю. За статистикою, навіть у пасивних курців ризик появи проблем з серцево-судинною системоюзростає вдвічі.

Для зниження навантаження на судинну системурекомендують підтримувати оптимальний рівень артеріального тиску, стежити за вагою, скоригувати свій раціон. При обмороженні кінцівок, артеріальної гіпертензії або появі ознак атеросклерозу судин слід проводити медикаментозне лікування під контролем лікаря.

Патологія, пов'язана з верхніми кінцівками

Ішемія верхніх кінцівок зустрічається значно рідше, ніж ішемія ніг. Захворювання виникає внаслідок ураження артеріальних судин. Факторами ризику виникнення гострої та хронічної ішемії є:

• атеросклероз;
• аортоартеріїт;
• облітеруючий тромбангіїт;
• тромбоз артерії;
• травми;
• лікарська поразка судин;
• компресія судинно-нервового пучка;
• оклюзія гілок дуги аорти.

Класифікація

Вирізняють кілька стадій хронічної ішемії.

Класифікація:

• I. Компенсація кровотоку;
• ІІ. Відносна компенсація;
• ІІІ. Недостатність кровообігу у стані спокою;
• IV. Виражені трофічні розлади.

Класифікація гострої ішемії за стадіями:

• напруги: безсимптомна;
• I. Збереження чутливості та рухів;
• ІІ. Розлад чутливості та рухів (плегія, парез);
• ІІІ. Виражені трофічні зміни, м'язові контрактури, набряк.

Діагностика, терапія, профілактика

Перед тим, як призначати лікування, з'ясовують причину ішемії. Діагноз ґрунтується на скаргах пацієнта, проведенні неврологічних тестів, вивченні стану судин.

Пацієнтам призначають рентгенологічне обстеження (ангіографія), об'ємну сфігмографію, ультразвукову доплеографію, катрування пальцевих артерій.

Лікування гострої та хронічної ішемії залежить від захворювань, що призвели до закупорки або спазму судини, ступеня декомпенсації кровообігу, супутніх патологій, віку, тривалості, ступеня та характеру ішемії. Хірургічне лікування показано при гострій ішемії. При гострій артеріальній непрохідності лікування починають із негайного введення антикоагулянтів.

Пацієнтам при хронічній ішемії проводиться комплексна антитромботична терапія. Призначають Гепарин, Пентоксифілін, Реопліглюкін, антиагреганти (Аспірин), вітаміни групи В, нікотинова кислота, антигістамінні препарати, протизапальні та знеболювальні засоби. При загостренні показано мобілізацію кінцівки. У підгострому періоді рекомендовано комплекс лікувальних вправ.

Щоб запобігти розвитку захворювання, слід контролювати рівень холестерину, періодично здавати кров на згортання, лікувати захворювання, які можуть спровокувати ішемію.

Куди звернутися по допомогу?

• У Вас часто виникають неприємні відчуття в серці (біль, поколювання, стискання)?

Автореферат дисертаціїз медицини на тему Хронічна ішемія верхніх кінцівок

IIIIIIIIIIIIIIIIIIIII ItUllllllllllllllim tlltllllllfllllilJIIIIIIII Illllltlllllltlllftli IIIIIIIIUI 1)11111

На правах рукопису УДК 616-005-4+617-75 + 616-071+615-089

ХРОНІЧНА ІШЕМІЯ ВЕРХНІХ КІНЦЕВ.

(клініка, діагностика та хірургічне лікування) 14. 00. 44 – серцево-судинна хірургія

ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ ІІ. О. В. ВИШНЕВСЬКОГО

СУЛТАНОВ Джавлі Давронович

Москва - 1996 р

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Хронічна артеріальна недостатність верхніх кінцівок спостерігається відносно рідко і становить за даними ряду авторів (Helleine RE-et al, 1981. Gordon R., Garret H.. 1984) 0,5Z від числа всіх випадків шемії кінцівки.. і 0.9Z хірургічних вмівань на артеріях.

Усоверпенювання методів діагностики, хірургічної техніки, а таке всерасіряшдающаяся сфера застосування прецизійної техніки в ангіохірургії дозволять проводити хірургічні втручанняна самих дрібних артеріях і відкривають наполегливості хірургічної корекції периферичних окклвзій. В даний час багато вчених світу займаються проблемою дистальких пора-яєнь артерій кінцівок і все більше повідомлень з'являється в літературі, присвячених даній проблемі (Куз'мічов ft.Я., 198?, Гамбарін Б.Л., 1987, Володось HA, 1 ° 80). Дрвк Н.Ф., 1989, Kagnaes Ст. артерій у плані реваскуляризації вважається неперспективними і частота ампутацій кінцівок при цьому залишається дуже високою – 15-202 (Rapp З.й. et al, 1986, Hills 3.L. et al. 1987).

Слід зазначити, що проблема хронічної брахіальної ішемії досі залишається на стороні пильної уваги акгіохкругів. У літературі замало співобцінь. осве-кавашх клініку ішемії верхніх кінцівок залежно від рівня локалізації окклпзирщщого ураження. Недостатньо вивчений колатеральний кровообіг у верхній кінцівці.

Відомо багато етіологічних причин розвитку хронічної яємії верхніх кінцівок. Однак, вони не систематизовані, окремі види захворювання обговорюються у відриві від інших (Покровський AB, 1979, Токмачов В.В. та співавт.. 1980, Нгуен Хань За, 1980. Злодій HA, 1988, Спиридонов AA.1989, Фокін ft. А. і співавт., 1995, lee AM et al., 1987, Farina С. et al. 1983. Eduards HH et al., 1994). немає комплексного підходу. При проксимальных_пораениях брахіоцефальних артерій, роботи були присвячені різним аспектам відновлення крово-

струму магістральними артеріями мозку З Грозовський В.Л., 1984. Покровський fi.В. з співавт., 1988, Гульмурад Т.Г.,1988. Schultz R.D. et al, 1389, Synn ft.Y., 1993). однак, питанням брахіаль-Hoft ііємії в них надається другорядне значення. Недостатньо розроблено хірургічне лікування середніх та дистальних рівнів окклвзій, про чий свідчи поодинокі повідомлення, засновані на нечисленних спостереженнях СBergquist D. et al. 1983. Riester І.H.. 1983. Qupta П., 1994). В останні рокив літературі іоашо зустріти поодинокі повідомлення про можливості реконструкції пальіарних артеріальних дуг із застосуванням прецизійної техніки (Slavlan S.fi., 1983, Magnaes В., 198?, Dones N.F. et al, 1989). Однак при тотальній облітерації долонних артеріальних дуг кисті, практично хірургічні ієтоди реваскуляризації не розроблено. До цього часу залишається дискутабельним питання хірургічного лікування екстравазальних компресій судинно-нервового пучка ССНП) у виходу з грудної клітини.

У висновку слід зазначити, що в переважній більшості наукових робіт відраяє результати пошуку ревіння окремих аспектів даної проблеми. Отже стає зрозумілою, що розробка показань до різних видів реконструктивних операцій, нових видів реконструктивних та нестандартних способів реваскуляризацій при різних рівнях пороження артерій верхніх кінцівок, вивчення їх ефективності, аналіз блияайвих та віддалених післяопераційних результатів, розробка практичних рекоієндацій з метою покращення результатів лікування та практичну значимість.

МЕТА ТА ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ. Метою справжньої роботи стало вивчення особливості клінічного перебігу брахлальної йоємік залежно від етйології, рівня пороювання та стану колатерального кровообігу. . Розробити ефективні методиреконструктивних і нестандартних споробів реваскуляризацій при різних рівнях поранення артерій верхніх кінцівок.

Для досягнення зазначеної мети ми поставили перед собою наступне коло завдань:

1. Вивчити особливості брахіальної ішемії залежно від рівня локалізації та характеру ураження артерій верхніх кінцівок.

2. Вивчити шляхи колатерального кровообігу у верхній кінцівці методами ультразвукової допплерограрії, реовазографії. чрескоаиого виміру иапря!ения кисню та ангіографії.

3. Розробити реконструктивні методи операції та хірургічну тактику: при ураженнях різних сегментів підключичної артерії: середніх дровнях окклвзій артерій верхніх кінцівок та артерії передпліччя та кисті.

4. Вивчити ефективність ацтотрансплантації великого сальника на верхню кінцівку та артеріалізації витоків підкокних вен кисті із застосуванням мікрохірургічної техніки при дистальних формах ураження артерій верхніх кінцівок.

5. Розробити показання до відмінності методів операцій при обумовлених формах зкстравазальної компресії артерій верхніх кінцівок.

6. Вивчити найближчі та віддалені результати хірургічного лікування.

Наукова новизна роботи. Вперше на хворому клінічному матеріалі вивчено «особливості клінічного проявубрахіальної ішемії при різних дровнях пороювання артерій верхніх кінцівок, визначені клччові колатеральні судини та фактори, що впливали на текість брахіальної івемії.

Вперше дана розгорнута класифікація хронічної івемії верхніх кінцівок залежно від етіології та ступеня та-єсті.

Вперше систематизовані та вироблені показання до «відмінності» способів реваскуляризації верхніх кінцівок залежно від рівня локалізації ураження.

Вперше науково обґрунтовано необхідність відновлення артерій передпліччя при оклюзії однієї з них.

Вироблено низку принципово нових реконструктивних до нестандартних методів реваскуляризацій при різних рівнях горіння та доведено їх високу ефективність.

Вперше проведено порівняльний аналіз найближчих і відданих.

ленних результатів хірургічного лікування у хворих з порівнювання різних сегментів артерій верхніх кінцівок.

ПРАКТИЧНА ЗНАЧНІСТЬ РОБОТИ. На підставі вивчення клініки та колатерального кровообігу" у хворих з порівнянням артерій верхніх кінцівок запропонована розгорнута класифікація хронічної ішемії верхніх кінцівок, з метою оптимізації вибору методу лікування.

Розроблено і пропонований спосіб вимірювання кровотоку в артеріях пальців та кисті методом ультразвукової доплерографії.

Вироблено та впроваджено у практику низку нових реконструктивних та нестандартних методів операцій.

Вперше, розроблені та впроваджені у практику нестандартні методи реваскуляризації, як альтернатива ампутації кінцівки, дозволили врятувати верхню кінцівку та найбільш тяжкого контингенту хворих з повною облітерацією дистального артеріального русла, реконструкція якого вважалася неперспективною.

АПРОБАЦІЯ1 Основні положення дисертації дологені: на Всесоюзній конференції "Диспансеризація та хірургічне лікування хворих на облітерирувді захворювання".(Москва Ярославль, 1986); на Республіканській конференції рентгенологів та радіологів Тадк.ССР (Лунанбе, 1988); на Республіканській науково-практичній конференції молодих учених та спеціалістів Тадх.ССР (Душанбе, 1989); на симпозіумі ангіохірургів Узбекистану та країн СНД "Неспецифічний аорто-артеріїт гілок дуги аорти та його хірургічне лікування"" (Ташкент, 1993); на Республіканській конференції "Питання реконструктивної у відновлювальної хірургії), на 9 й річні утворення АСН Тадвйкістане (Дуванбе. 1994); "Актуальні питання діагностики, лікування, реабілітації" (Дуванбе. 1995); на II Панслов'янсько» Кекдународному конгресі зі стимуляції та електрофізіології серд-

ця "Кардіостим" (Санкт-Петербург, 1995).

ОБСЯГ І СТРУКТУРА ДИСЕРТАЦІЇ. Дисертація складається із вступу, 5 розділів, висновків, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури. Робота злаана на 285 сторінках машинописного тексту та ілюстрована 91 рисунками та 38 таблицями. Список літератури включає 156 робіт російською та 254 - іноземною мовами.

ОСНОВНІ ДАНІ ПРО ПРЕДСТАВЛЕНУ РОБОТУ.

Клінічна характеристика хворих. В основу цього дослідження покладено аналіз результатів обстеження та хірургічного лікування 163 хворих з хронічною ішемією верхніх кінцівок, яким було виконано 179" операцій. Усі пацієнти спостерігалися у відділеннях хірургії судин, реконструктивної та пластичної хірургії Республіканського Центрусерцево-судинної та легеневої хірургії з січня 1985 р. по грудень 1995 року,

З 63 хворих муачин било 113 (69, ЗЛ. кенашн 50 (30,7 / С). Вік цих хворих коливався від 8 до 85 років (в середній 44 +2,6).

З етіологічних причин всі хворі нами умовно були поділені на 2 групи: органічні порааенія (129. хворих -79.12) та екстравазальні компресії судинно-нервового пучка (CHU) у виходу з грудної клітки (34 хворих - 20,9/0).

Етіологія органічних уражень представлена ​​таблиці 1.

Причинами зкстравазальних компресій СНП у виходу з грудки клітини були: додаткове шийне ребро у 10 C29.4Z) хворих, скаленус синдрому - у S (23,5;<), косто-клавнкулярный синдрск - у ib (4?,12).

Тривалість хронічної іпехії верхніх кінцівок коливалася від 2 місяців до 5 років.

За результатами ангіографії до НЗДГ усі хворі були поділені на 4 грули-t таблиця 2). Лервкх 3 груп склали хворі з органічними ураженнями, які за характером били розді-

Таблиця 1,

Етіологія органічних поранень артерій верхніх кінцівок.

Захворювання

I" к-во!в X до про ціну! б-х! числу б-х

Атеросклероз

Неспецифічний аорто-артеріїт Облітеряруцій трокбангіїт Хвороба Рейно Постзмболічська окклазія Наслідки перенесених трави артерій:

а) посттравіатична оклюзія

в) посттравматична лозна аневризм зі стенозою або оклюзією артерії

32.5 13.2 5.4 4.6 1.6

Всього 129 100

Таблиця 2.

Характер та дровні ураження артерій верхніх кінцівок.

До! Характер поранення груп!

Кількість б-х

Проксимальні поранення: брахіоцефальний стовбур та підклайкова артерія Середні рівні окклозії: підмієчна та плечова артерія

Дистальні поразки: артерії передпліччя та кисті

Зкстравазалише компресії СНП у виходу з грудної клітки

лені на 3 анатомічні рівні незалежно від етіологічних причин. Четверту групу склали хворі з екстравазальні компресіями СНП біля виходу з грудної клітини.

Окклгирующие ураження інших артеріальних басейнів виявлені у 64 (39.2Х) хворих, у тому числі екстракраніальних артерій мозку - у 38, аорто-клубного сегмента - у 19, артерій нижніх кінцівок - у 7, ниркових артерій з розвитком вазорен у 8, черевного стовбура і верхньої бра-яєчної артерій - у 2 хворих.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

1. Обцеклінічне обстеження. 2. Ангіологічне дослідження.

"3. Реовазографія (РЗГ).- Дослідження проводили за допомогою одноканального peorpafa ЧРГ -2м (СРСР) і двоканального ре-ографа РОТ "Біосет - 6000" (ГДР) змонтованого з пзписую-цим пристроєм S - NEK. При. оцінці кривих звертали увагу на характер і час підйому систолічної кривої (анакроту), її вершини, часу низхідної частини кривої (ка-такрота).

4. Імпедансна реоплетизмографія (тетраполярна реографія). Для дослідження хворих використовували ресграф РГ-02, змонтованого пристроєм Б-NEK фірми "Bloaedica" (Італія). Тетраполярнуз реографів виконували з капдого пальця з порогенною та здорової кінцівки. Вираховували питомий кровотік пальців (ЕКП). Даний ієтод в основній застосовувався у хворих з периферичними оклюзіями артерій верхніх кінцівок. Метод дозволяє оцінити стан кровообігу в кистях та пальцях.

5. Черкояне вимір налряяения.кисню - Тс Ро2.

Дослідження проводили за допомогою аналізатора "ТСН-222"

фірми "Radioseter" (Голандія) у пом'яні з теіпературою ок-рушавзего повітря не ниві 22 градусів з частотою дихання 22-26 у вин. Вимірювання."проводили спочатку в спокої, а витівки після оі-зического навантаження. При позосі Тс Ро2 «и отримували інформація про

тяжкості шгеії тканин кисті і пальців.

6. Ультразвукова доплерографія СУЗДГ). Дослідження виконувалося на апаратах СД - 100 фірми "МейаЬа" (Швеція) та "Уагозсап 41" фірма "5оп1са1сГ (Англія)" з перетворювачами ультразвукових коливань з частотами-5-10 Мгц. Вимірювалася лінійна імпульсна швидкість кровотоку на всіх симетричних рівнях "артерій" обох верхніх кінцівок. При міцній УЗДГ оцінювався стан колатерального кровообігу, виявлялися його джерела.

Електроенцефалографія (ЕЗГ). Даний метод застосовувався тільки у тих хворих, у яких інтраопераційно передбачалося перегатування сонної артерії л оцінювали толерантність мозку до ііємії проведенням проби Натаса. Для цього використовували 10-канальний ЕЗГ РТБ 21 "МесНсог"-(Угорщина).

8. Ангіографія. Рентгеноконтрастні методи дослідження проводили на ангіографічному комплексі ТУР - 1500 Д. | (ГДР), забезпечених серіографок АОТ. Застосовувалися 3 основні методи: чрескокная ретроградна трансфеморальна катетеризаційна па-нартеріографія дуги аорти по Сельдінгеру, катетеризаційна селективна артсрісграфія підклвчичній артерії, відкрита артеріографія плечової артерії з візуа.

Статистичне оброблення отриманих даних проводилася визначенням критерію Стиодента для середніх і відносних незалежних величин, а танку з поіоіп кореляційного аналізу.

ОСНОВНЕ ЗДІЙСНЕ РОБОТИ.

1. Клініка та діагностика хронічної іємії верхніх кінцівок.

При вивченні клінічного, прояви брахіаліюй іаеіїії враховані всі аалобні хворих, об'єктивні дані огляду, пальпації, аускультації судин. Крім того, клінічні симптоми і результати додаткових методів досліджень вивчалися б якдой групі окремо залежно від рівня ураження артерій верхніх кінцівок.

Н хворих, що спостерігалися, виявлені наступні симптоми іле-

киі верхніх кінцівок: мерзлякуватість, парестезія, підвищена чутливість до місцевих температур повітря і води, похолодання, оніміння, незручність і скутість рухів у пальцях, болі та стомлюваність при виконанні фізичного навантаження, напруга > м'язах, схуднення, біль у спокої, блідість. синвшність, набряклість кисті та пальців, наявність трофісічних виразок, ділянок некрозу коаї та гангрену. Слід зазначити, що прояв тих чи інших симптомів залежали від тяжкості івемії.

На основі аналізу клініки брахіальної ішемії у 163 хворих, вивчення колатерального кровообігу, факторів, що впливали на тяжкість ієємії, а такі результатів неінвазивних та ін-вазивних методів досліджень, ми розробили класифікацію хронічної ішемії верхніх кінцівок з етіології та ступеня тяжкості. та лікування хворих з хронічною брахіальною іаємією, за основу якої взято класифікацію захворювань аорти- та артерій А.В.Покровського (1930).

За етіологією

I. Вроаденні:

Фібром'язова дисплазія

Патологічна звитість

П. Придбані:

1. Незапальний генез:

Облітерируюцій атеросклероз

Постебиболічна скклвзія

Хвороба Рейно

Наслідки травм судин

а) посттравматична оклюзія чи стеноз

б) хвороба перев'язаної судини

в) посттравматична хибна аневризму

Екстравазальна компресія СНП у виходячи з грудної клітки

а) додаткове її ребро

б) скаленус.

В) косто-клавккулярний синдром

г) синдром малого грудного м'яза

2. Запальний генез:

Облітеруючий трокбангіїт

Неспецифічний аорто-артеріїт

За ступенем тяжкості ішемії:

I ступінь: а) безсимптомний. При цьому у хворих ознаки ішемії відсутні, але є об'єктивні ознаки поранення артерій, такі як: систолічний мум у проекції артерії, ослаблення пульсу, зниження кровотоку, б) початкові прояви ішемії. Характеризується підвищеною чутливістю до холоду, парестезією, почуттям оніміння, мерзлякуватістю.

II ступінь: ішемія при фізичному навантаженні та позиційна ішемія. Характеризується болями, онімінням, похолоданням, слабкістю. швидкої стомлюваності при фізичному навантаженні та при певному палаїнні рук (при піднятті та відведенні руки назад).

III ступінь: ішемія у спокої. Характеризується болями в спокої, постійним похолоданням, онімінням пальців кисті, уміння м'язової сили, гіпотрофією м'язів плечового пояса, плеча і передпліччя, почуттям незручності в пальцях.

1U ступінь: а) трофічні виразки, передгангрена. Характеризується сильними болями у спокої, набряклістю, ціанозом пальців та кисті, зниженням чутливості, обмеженням двікеній, наявністю трофічних виразок, хворобливих тріщин на кінчиках пальців. Зазвичай зазначені порушення є оборотними, б) гангрена. Характеризується наявністю гангрени, некрозом м'яких тканин пальців чи кисті. Зазначені зміни є незворотними та часто вимагають некректомії та малих ампутацій.

За результатами ангіографії та УЗДГ виявлено наступні види порокування проксимальних сегментів артерій ерерхних кінцівок (табл." 3). тобто іємія виявлялася при фізичному навантаженні.Кровообіг у верхній кінцівці компенсувалося за рахунок обкрадання мозкового кровотоку через інтактну поз-

Таблиця 3

Характер та локалізація уражень проксимальних сегментів артерій верхніх кінцівок.

N п/п! Характер і локалізація уражень ¡кількість б-х

Оклюзія брахіоцефального стовбура

Стенози та оклюзії 1-сегменгу підключичної

а) інтактна хребетна артерія з

б) стеноз або оклюзія хребетної артерії без 555

в) стенози підключичної артерії з тромбо-емболічними обумовленнями.

Оклюзія П-сегменту підклпчичній артерії (дистальніше за хребетну артерію) Оклюзія Ш-сегменту підключичної в поєднанні з пахвовою артерією

воночнуп артерії. Тому у хворих превалювала клініка судинно-мозкової недостатності. Козрієнт асиметрії інтенсивності кровотоку за результатами УЗДГ у середньому становив 482. Тс Ро2 - 40 мм.рт.ст. Ці дані вказують, що, хоча клініка ішемії верхньої кінцівки суб'єктивно виражена помірно, тим не менш усування кровотоку є суттєвим, а останній – явно недостатнім, особливо при фізичному навантаженні,

Я 7 хворих з пора»ениями 1-го сегмента підключичної артерії за даними ангіографії та УЗЛГ виявлено оклюзію або гемо-динамічно значущий стеноз хребетної артерії, при цьому "стил синдром" був відсутній. Клінічні симптоми ішемії руки були явно вира1еними порівняно з течією хворими, які мали синдром обкрадання. Брахіальна іємія відповідала 11-1II ступеня. Козфіцієнт асиметрії кровотоку становив 55? Зниження РІ також було виро*енным і склало у

більшості хворих 0,2-0,4,. Тс Ро2 у середній становило 34 ім.рт.ст. та значно змінювалося після фізичного навантаження.

У 15 хворих із 5? встановлена ​​окклвзія І сегмента підключичної артерії (дистальніше гирла хребетної артерії). Серед хворих даної підгрупи переважали пацієнти з неспецифічним аорто-артеріїтом. Яіємія верхньої кінцівки у цих рольних характеризувалася більшою вираженістю. Через блокування головної колатеральної судини - хребетної артерії "стил синдром" був відсутній. У більшості хворих ішемія виникала при найменшому фізичному навантаженні, або у спокої (111 ступінь). Коефіцієнт асиметрії швидкості кровотоку ярі УЗДГ становив у середньому 597.. Тс Ро2 - 36. ім.рт.ст., після фізичного навантаження воно знижувалося в середньому до 29 ім.рт.ст.

Крім того, у 4 хворих діагностована окклвзія дистальної порції підключичної артерії в поєднанні з пахвової. При цьому виключена з колатерального кровообігу, не тільки хребетна артерія, але і всі гілки дистальної порції подклв-чной і пахвової артерій. У всіх хворих відзначалася квемія у спокої (III-IU ступеня). За даними УЗДГ кровотік в артеріях був зниженим більше, ніж на BOX. Тс Ро2 становило 25-30 ім.рт.ст.

Значний інтерес представили 7 хворих (12,5/1) із усіх 5? з окклазируючими пораненнями проксимальних сегментів артерій верхніх кінцівок, у яких були тромбоеболічні ослоення в центральне артеріальне русло. У тому числі ц I виявлено оклюзія I сегмента подключичной артерії, в інших - гемодинамічно не значимі стенози. У всіх цих хворих була картина критичної іємії з передгангреною або гангреною пальців (IUa - IUб ступеня).

Таким чином, клініка ізохії верхніх кінцівок залежала від рівня, локалізації, протяжності окклвзирующего процесу та їх ускладнень. При поразці БЦС є сприятливі" умови для колатеральної компенсації кровообігу верхньої..кінцевості, хоча це відбувається на шкоду мозкового кровотоку шляхом обкрадання останнього через правз comsys і хребет-нув артерії.

При поранення різних сегментів подаклвчической артерії (ПКЙ) клініка брахіальної іаеніі так «е проявлялася по-різному. Так, при пора»енні I сегмента ПКЙ манівці залежало від стану хребетної артерії, як головного джерела колатерального кровотоку. Коли через окклвзію або різкий стеноз хребетної артерії був відсутній "стнлл синдро" тя-єсть іаемії наростала, н симптоматика ставала більш вира-ненной. При цьому джерелом колатерального кровообігу були цито-ийний стовбур, висхідна артерія вей, вітрильна сонна артерія та інші гілки II сегмента ПКЙ. У разі відбувався " опосередкований синдрок обкрадання " мозкового кровотоку через зазначені судини.

На тяжкість ішемії значний вплив надавала прог-аенність окклвзії. Так, у хворих з одночасною оклюзньою ПКЙ та підкотечною артерією, і через виключення кровотоку по гілках останніх, іпемія відзначалася у спокої.

У 32 хворих з усіх 163 набпдалось поранення подмивеч-но-плечового сегмента артерій верхніх кінцівок (II група). Виражена брахіальна іяемія при цьому свідчила про вавну роль цього сегмента в кровопостачанні верхньої кінцівки. Етіологічно переважали хворі із наслідками трава судин.

Клініка ішемії верхніх кінцівок у всіх хворих цієї групи була вирааенной і виявлялася у вигляді болю при.фізичному навантаженні або 8 спокої", оніміння, похолодання, парестезії. , передпліччя і носила ловлячий, ноз-еїй характер.Я 18 хворих (56,32) відзначалася івекія в спокої, причому у 11 з них були трофічні виразки, явища предганг-рени і гангрени пальців.

За даними РВГ у всіх хворих відмічено зниження РІ ог 0.1 до 0,5 залежно від тяаасті-івемії. Результати УЗДГ показало різке зниження інтенсивності кровотоку в дистальних артеріях. При цьому когфіцкент асиметрії кровотоку коливався від 61 до 77Х (в середньому 67.22). Результати Тс Ро2 залежали від та-

вести ішемії, коливаючись у своїй від 8 до 40 мм.рт.ст.

За результатами ангіографії ми виділили 5 типів поранення - ізольована оклюзія пахвової артерії з глибокою артерією плеча. Даний тип поранення виявлено у 5 нових пацієнтів. Клініка брахнальної іземії у них виявлялася при озійному навантаженні (І ст). Тс Ро2 коливалося не більше 30-40 мм.рт.ст.

П-тип поранення - при якому поранення подашієчної артерії поєднувалося з плечовою артерією та глибока артерія плеча не функціонувала. •Ванний тип поранення спостерігався у 4 пацієнтів. Клініка иеешш руки відзначалася виразністю - відповідала III і 1U ступеня. Тс Ро2 у тканинах кисті у всіх хворих било внизу критичного рівня - від 8 до 25 мм.рт.ст. Така ішемія у цієї групи хворих пояснюється закупоркою гирла глибокої артерії плеча. Інші еаартеркаліше анастомози isesay гілками підключичної (поперечна артерія вей. підлопаткова артерія) і підкиасчної артерії (артерії, огибання пдечевув кістку, латеральна грудна до підлопаткової артерії) в області плечового.

III-тип порзения, при якому виявлялася сх".:лагка проксимального сегіенту плечової артерії з не^ункцпснируецей глибокої артері;/. плеча, діагнігліроган у 5 Сольних, i!деякая руки у цеГ: категорії Оолиии била загрозливою, тобто. Ш і 11) ступеня Тс Ро2 дорівнювало 15-20 мм.рт.ст Тяжкість піемія у цієї категорії хворих пояснюється блокуванням гирла глибокої артерії плеча і верхньої ліктьової колатеральної артерії, які є клзчевими колатеральними судинами.

IV-тип порааения, який на погляд є більш сприятливим, відзначений у 11 Сольних. На ангіограмі у цих хворих виявлено сегментарну оклюзію плечової артерії, що гирла глибокої артерії плеча. Клініка ісемії була менш Ejpa-яєнною, у 9 з них виявлялася вона лнгь при фізичному навантаженні (i I ст.). У 2 хворих критична івекія у вигляді болю у спокої та передгангрени була обумовлена ​​порахованим пораненням ар-

терії передпліччя. Тс Ро2 на рівні кисті було більше 30 мі.

Ц-тип порівнення - оклюзія біфуркації плечової артерії з вилученням кровотоку по обох артеріях передпліччя та блокуванням лучної та ліктьової зворотних артерій мало кесто у? хворих. Це найбільш тяжкий контингент хворих, у яких відзначалася угроаавцая ішемія руки - передгангрена. Тс Ро2 у всіх хворих був ниві 25 мі.рт.ст. Колатеральний кровообіг у цих хворих різко обмежений, через недостатність функції зворотних артерій, які є головними колатеральними судинами, що зв'язували систему глибокої артерії плеча до артерії передпліччя. Головними колатеральними судинами при поранення подіієчно-плечового сегмента є глибока артерія плеча з її гілками та зворотні артерії в області ліктьового згину.

З дистальніками руйнуваннями артерій верхніх кінцівок (Ш-група) наближалися 40 хворих. У цій групі у 0 хворих із 40 відзначалася легка міра ішемії, тобто. ці пацієнти активних злоб не пред'являли, лиаь стмечали оніміння, похолодання, мерзляку парестезію і легкуа утонляекость. Болі вони не спостерігалися С1 б ступінь). На одній із артерій передпліччя пульс не визначався.

У 15 хворих з 40 ішемія руки була більш виракенной. Крім випеуказапяих симптомів у них були болі в дисталі-шх частинах кінцівки при Фізичному навантаженні (II ступінь).

У 2 хворих симптоми іаемш руки відзначалися в спокої. Інші 1? Найбільш тяжкий ступінь івемії кисті і пальців - III а і 10 6 ступеня відзначалися і всіх пацієнтів.

За результатами ангіографії порааєнці однієї з артерій передпліччя виявлено у 21 хворих, обох артерій передпліччя - у 12; артерії кисті та пальців – у 6 Сільких.

Одним з кнрормзтивнкх «етодів досліджень у цій групі стала УЗДГ, яка виконана у 30 пацієнтів. У хворих на с.окшозиямн верхньої та середньої третини ліктьової артерії в

дистальної третини реєструвався сніяний кровотік з ЛСК від б до 10 сі/сек,- а оклюзією їхній третини - кровотік не був реєстрований. У бояльних з оклюзіями обох артерій передпліччя з проходженням дистальним руслом у ніашій третині визначався низький, кровотік зі швидкістю 6-8 см/сек. У. 7 хворих з облітеруванням троїбангштої в обох артеріях передпліччя, долонних артеріальних дугах і в пальцевих артеріях кровотік не реєструвався.

Найбільш інформативним способом було чрескояное вимір напруги кисню в тканинах. У хворих з пороювання тільки ліктьових артерій Тс Ро2 на пальцях у спокої коливалося від 35 до 55 mi.pT.CT. У всіх хворих з окклвзиямн обох артерій передпліччя, кисті та пальців виявлено різке зниження Тс Ро2 у спокої. і око коливалося не більше від 8 до 25 ма.рт.ст., загалом - 16,7 ки.рт.ст.

18 хворих, з оклюзією ліктьової артерії для виявлення артеріальної недостатності проводили вимірювання кровотоку в гальках методом тетраполярної реографії. йі виконали порівняльне вивчення середніх питомих кровотоків (УКп) пальців здорової та хворої кисті. Середній УКп пальців на здоровій руці становив середньому 5.49 + 0,2В іл/100 г/хв. Цей показник "на хворій руці склав 2,8? 4 0,41 мл/100, г/нии., у відсотковому вираженні він становить 522 від середнього УКп здорової кисті. як наслідок посттравматичної оклюзії ліктьової артерії.

Таким чином, у хворих з дисталі пораненнями артерій верхніх кінцівок, коли є оклюзія однієї з артерії передпліччя декомпенсація кровообігу не настає завдяки розвитку колатерального кровообігу. за винятком тих випадків, коли оклюзія артерії передпліччя поєднується з окклшзією пальмарної артеріальної дуги або при вродженій розіткненості артеріальних дуг кисті. У всіх інших випадках при окклвзії обох артерій передпліччя, долонних артеріальних дуг і пальцевих артерій можливості компенсації кровообігу або різко обмежені, або взагалі відсутні і ішемія руки завжди критична.

У 10 групі зі зкстравазальними компресіями СІП біля виходу з грудної клітки наближалися 34 хворих. При вивченні клінічної картини нами було виділено 2 групи симптомів: артеріальна недостатність та неврологічні розлади. Як правило, у наших пацієнтів ці дві групи симптомів між собою поєднувалися. Я 23 хворих” з усіх 34 незалежно від причин компресії спостерігалися 6 основному ідентичні симптоми. У даних хворих у фізіологічному спокої превалювала неврологічна симптоматика, а при піднятті та відведенні руки з'явилися ознаки артеріальної недостатності (I! ступінь). У 11 хворих (32, 32) з усіх 34 були, артеріальні ускладнення, у тому числі вторинний синдром Рейно - у В. тромбоз емболія в дистал'ні артерії - у 3 хворих.

Для діагностики нами застосовувався спеціальний функціональний тест (проба Едсока). Цей тест був позитивним у всіх 34 хворих.

Більш інформативним методом діагностики різних кісткових аномалій плечового поясу, апофізояегалії УП-го вейного хребця, їїйних ребер, аномалії ребер" була рентгенографія. При цьому наявність додаткових вейних ребер довжиною більше 5 см виявлено у 10 хворих. у компресії СШ". Ієнігей довжини (менше 5 см), так зване рудиментарне шийне ребро, виявлено у 5 хворих з косто-клавікулярним синдромом. Таке ребро зазвичай не всмоктує в компресії підключичної артерії, а обумовлює неврологічний компонент захворювання.

і 1С хворих з косто-клавіхулягним синдромомв'явлено рентгенологічні ознаки високого-стояння дуги 1-го ребра, що в бічних проекціях тіла 1-грудного хребця знаходилася вн-В8 рівня клвчиці; відзначалася гіперплазія I-ребра та вміння радіусу дуги, які є ьосвенк^ми ознаками суміння реберно-клвичного промішутка.

Інші методи дослідження проведрні як у звичайному поло-«еніі рук, так і. при проведенні проби Здсона. Так, показники РІ при РВГ в звичайному положенні рук не вказували на зниження кровотоку, а при пробі - різке зниження РІ до 0,2-0,3 на всіх

У рівнях рук. УЗДГ а звичайному лоловеніі рук не виявило відхилень від норни кровотоку в периферичних артеріях у 23 хворих не ускладненими формами зкстравазальної компресії СІП, а при проведенні проби - кровотік в артеріях не реєструвався.

У таблиці 4 представлено розподіл хворих всіх груп залежно від тяжкості івемії.

Таблиця 4

Розподіл хворих залежно від тяжкості івемії.

Характер та рівні ураження

Ступінь іаємії

-------¡кількість

1і ст.! б-х а! б;

Проксимальні

поразки Середні рівні

поразки Дпстальні "ураження Зкстравазальні компресії СНП

40 9 1 » 1 1 ! 5! .3 5?

4 1 I: 13! 1 32

6 15 2 * » 4 1: П! 1 \ 4 40

23 8 «! 3! 34

Всього 6 92 ¿3 34 8 163

Як випливає з таблиці 4, найбільше число хворих з тяжким ступенем івемії спостерігалися в групах з ураженнями під-помічено-плечового сегмента і дно тальники ураженнями.

На основі вивчення клініки брахіальної івемії при оазлич-их рівнях і характеру поразки артерій верхніх кінцівок колатеральні судини, факторів, що впливали на тяжкість івемії.

блокується "основні колатеральні шляхи цієї зони (хребетна артерія, вітовий і реберно-вейні стовбури). При пораненнях підмиєчно-плечового сегмента - рівень відходження глибокої артерії плеча і біфуркація плечової артерії. При дисталь-них ураженнях - пальмарні арки Клвчевимк колатеральними судинами яллявтея хребетна артерія, глибока артерія плеча, променева і ліктьова зворотні артерії і долонні артеріальні дуги.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ ІВЕШ ВЕРХНІХ КІНЦЕВ.

Проксимальні поразки (І група). Показання до реваску-ляризації верхніх кінцівок при проксимальних ураженнях, завдяки впровадженню різних малотравматичних екстраторакальних вунтирувців і перемикаючих операцій, в наш час розширилися. При безсимптомному перебігу окклвзія або початкових проявах (I ступінь) ішемії, хірургічне лікування ми вважаємо. показано лише за наявності судинно-мозкової недостатності. обумовленої "синдромом обкрадання" або коли є ускладнення. У решті випадків, за наявності II, III і IV ступеня івемії, завжди показана реконструктивна операція, якщо відсутня обціє протипоказання до хірургічних вмеж.

У таблиці 5 представлені види оперативних втручань, виконаних у хворих із проксимальними ураженнями артерій верхніх кінцівок.

Вид реконструкції у хворих з проксимальними ураженнями залежав від рівня, протяжності окклвечі, а також від кількості уражених воріт дуги аорти. 3 таблиці г представлені види оперативних вмсоатеж-ств у хворих даної групи. Інтратсра-кальні способи реконструкції виконані всього 9 хворим. Показаннями до них була окклвзія БЦ стовбура та множинні ураження брахієцефальних артерій, коли були відсутні умови

Таблиця 5

Види оперативних втручань у хворих із проксимальними ураженнями артерій верхніх кінцівок.

N п/п! » 1 Вид «оперативних вмівань * кількість! операцій! в г

1 Інтраторакальні методи С п – 9) 15.8

Протезування БЦ ствола 5

Аорто-сснна-підклвічкове

3 .

Аорто-бікаротидно-підклічне

■датування 1

2 Зкстраторакальнме методи (л * 36) 63.1

Імплантація підкличкової артерії

у сонну 21

Сонно-підключницьке «унтування 5

Перехресне подклвчично-підкде-

чічний «унтування 2; !

Сонно-плечове» цитування г а>

Подклвчично-плечеое «цитування - 6 (2)

3 Резекція підключичної артерії з

прямим протезуванням 10 17.7

4 Тромбектомія з артерій 2 3.5

Усього 5? 100

Примітка: у дужках вказано кількість операцій з йВ-фісталою області дістального анастомозу.

для виконання екстраторакальних методів реваскуляріеації. При ураженні БЦ стовбура нами використовувався стерногомний доступ і реконструкція полягала в резекції безіменного стовбура з прямим або аорто-сонно-підклвчичним біфуркаційним протезуванням (5 хворих). При множинних окклпзіях застосовувалися сло1-ние види реконструкції: аорто-сонно-підкличкове, аорто-біка-ротидно-підкльчичне «унтування (4 хворих). Коли були

ураження сонної та підключичної артерій з лівого боку, ми використовували менш травматичний - лівосторонній торакотомний доступ по 4 міжребер.

При ізольованих ураженнях підключичної артерії ми яі-роко застосовували екстраторакальні гунтирунщі або методи реконструкції, що перемикали (36 хворих). Необхідною умовоюдля виконання цих видів операцій була наявність інтактної артерії "донора". Вигляд реконструкції також залежав від рівня локалізації поразки. Так, при.оклюзії 1-го сегмента підключичної артерії (проксимальніше хребетної) в основному застосовувався імплантація подклпчичной артерії з соннуо створенням лівого брахіоцефального стовбура (21 хворий).

Коли оклюзія локалізувалася в II і III сегментах підклпчичній артерії виконувались сонно-підкдвчичное сонно-плачеве. підкличично-плечове» цитування (13 хворих). У тих випадках, коли іпсилатера/ьна сонна артерія була порааена, як "донор" використовувалася протилежна підключична артерія (перехресне подклвчич.чо-підклпчічне вунтування). При сегментарнюс окклпзіях підклпчичній артерії ми проводили резекції ураженого сегмента з прямим протезуванням. Даний вид операції виконувався лише у 10 хворих. Слід зазначити, що у 3 хворих з неадекватним дистальним руслом для зниження периферичного судинного опору застосований нами розроблений спосіб (удост.на рацпропозиції До 1507, видане 80-ІР ТГІУ від 6.05.94 г) - накладання flB-фістули в області дистчльного. - ■ . .

Середні рівні оклюзії (СП-група).

"У таблиці 6 представлений» види оперативних впливів, виконаних у хворих з ураженнями подмиієчно-пл§чевського сегмента артерій верхніх кінцівок.

При ізольованих ураженнях підмавкової і в поєднанні з плечовою артерією основним видом реконструкції було обхідне шунтування - подклвчично-плече^ов або сонно-плечове вунтування (8 хворих).

У 15 хворих із ізольованим ураженням плечової аргерії до її біфуркації проведена резекція ураженого сегмента з

Таблиця 6

Вид »оперативних вміння у хворих П-групи з оклюзією подивічно-плечового сегмента артерій верхніх кінцівок.

К п/п". Характер оперативних вміщень ¡кількість

операцій

1! Подключично-плечове аутовенозне!

! (цитування! 7 (1)

2! Сонно-плечове аутовенозне «цитування! 1

3! Нутовікоєне протезування плечовий!

Артерії! "15

4! Плече-променеве або плече-ліктьове ауто-!

Венозна шунтування! 3(3)

5! 9-подібне аутовенозне протезування!

Біфуркація плечової артерії! 6.

Примітка: у дужках вказано кількість операцій з накладенням АВ-фістулн у ділянці дистального анастомозу.)

прямим протезуванням. 9 3 хворих на ураження плечової артерії поєднувалося з ураженням однієї з артерій передпліччя. Їм проводилися операції – плече-променеве. плече-ліктьове аутовенозне вунтування з накладанням йВ-фнсгулн у ділянці дистального анастомозу прецизійною технікою. Найбільш складну групу склали хворі з оклюзією біфуркації плечової артерії. При атом виникала необхідність відновлення відразу двох артерій. Передпліччя, що пов'язано з певними технічними труднощами звичайному способі. Так. по-перше, збільшується кількість анастомозів: по-друге, малий діаметр судин, що відновлюються. Оптимальним ревінням цієї проблеми з'явився запропонований наві оригінальний метод - 8-обрззное аутовенозне протезування, біфуркації плечової артерії (удое/.на рац. пред.ю-геиие Ч 1506 від 06.05.94 р. видане ВОІР ТГН9). Преіму «їсть-

bum цього методу вештається те, що при цьому використовується готова. фізіологічна біфуркація на аутовенозному трансплантаті, не потрібно накладання додаткового анастомозу. Довжина цього протезу завжди достатня. З цією метою використовували кубітальнув підібравши вену хворої або здорової кінцівки. Після резекції біфуркації плечової артерії в межах здорових ділянок взята автовена реверсується, основний стовбур анасто-мозується з плечовою артерією, а гілки - з ліктьовою та променевою артеріями. Цей вид операції застосований нами у 5 пацієнтів.

Слід зазначити, що у всіх випадках у даній групі хворих як судинний трансплантат послужила аутовена взятою з нижньої кінцівкиабо кубітальної області верхньої кінцівки.

Дистальні ураження артерій верхніх кінцівок (III група). Хірургічна реваскуляризація при дистальних пора-нях є складною проблемою ангіохірургії. Це пов'язано з тим. що через високий периферичний судинний опір при прямій реконструкції залишається високим ризик тромбоутворення, нерідко дистальне русло виявляється неадекватним, а також відновлення артерій малого діаметра потребує спеціального інструментарію та технічних навичок. ,

При даній локалізації ураження, застосованих нами методи реваскуляризацій можна розділити на 2 групи: I – стандартні, np-mie методи, II – нестандартні, непрямі методи реваскуля-ріеацького. Основним показанням до прямих методів - є наявність адекватного дієтального артеріального русла, ft при відсутності умов для виконання даних видів операцій - показані нестандартні методи реваскуляризації,

У таблиці 7 представлені види оперативних вміцельств, виконаних хворим з дистальними порою.

В.зано відзначити, що у хворих з посттравматичними окк-лкзиахи відновлення артерій мали деякі технічні особливості. Через 5-6 місяців після пошкодження при відновленні артерій виникали технічні труднощі, пов'язані з продовженим стенозом клі облітерацією ураженої артерії. 3 зв'язку з чим, перед відновленням артерії, ми застосову-

Види оперативник вмічувачів хворих III - грипи з дисгалії ураженнями

N п/п! Види оперативних амевагельств! Кількість! кількість

1 б-х ¡операцій

1 Аутовенозне протезування ліктьової

або променевий артерій 20 20

2 Плече-ліктьове аутовенозне

вунтування 3 3

вунтування 2 п с

4 З-обрізне аутовенозне протеїзування

біфуркації плечової артерії 3" 3

5 Вільна аутотравелантація болмого

сальника на верхню кінцівку 6 .10

6 йртеріалізація витоків підшкірних

вен пензля 6 . 12

Всього 40 50

чи балоннув ангіодилятатив за допомогою мікрокатетера Оогарті з останньою аутовенозною пластикою. Основним видом операції при оклюзії однієї з артерій передпліччя був резекція з автовенозним протезуванням.

Окклвзня обох артерій передпліччя із збереженням метального рдела відзначено д 5 хворих. У подібних випадках перед хірургом стояло завдання відновлення кровотоку по обох артеріях або обмежитися злив відновленням однієї з них. Звичайно необхідно в разі підходити індивідуально. За наявності умов, коли ризик тромбозу невисокий, мелательно відновити обидві артерії передпліччя. Так. у 3 хворих з 5 нам вдалося відновити обидві артерії Ч-подібним автовенозним прогезуванням. Найбільш складну групу у відновленні хірургічної реваскуляризації склали 7 хворих, які мали

місце окклазія обох артерій передпліччя з облітерацією дистального русла, тобто. пальмарною артеріальною дугою.

Всі ці хворі були з облітерирувадм тромбангіїтом судин верхніх кінцівок. У даних хворих через облітерацію дистального артеріального русла, будь-які умови для прямої реконструкції були відсутні. Нааі розроблений нестандартний, непрямий і метод. реваскуляризації для цієї категорії хворих. 3 хворим на 10 верхніх кінцівках проведена вільна адтот-рансплантація сегментів хворого сальника мікрохірургічним способом. Даний метод був «дієва способоа врятувати кінцівки від неизбеаной ампутації, Нетод заснований на особливості тканини болого сальника проростати а окрузапдае тканини і організації нсвіх судин, тим сиаыа длучз.чть кропоснабяенаа наеинзированнах тканин.

У останніх більших яз всіх 40 наїло аесто пороювання тільки пальцевих артерій пладонних дуг. Всі хворі страждали на хворобу Рейіо. Іа Сил виконаний інший вид нестандартів ро-васкуляризації - артеріаліеація витоків лодкозних вен чистий з обох боків. Слід зазначити, що всі операції на артеріях передпліччя і кисті виконувались під оптичним збільшенням.

Зкстравазалише компресії СІП у виходу з грудної клітки UU група). Показаннями до оперативного лікування були неефективність консервативної терапії, вираїенная неврологічна симптоматика і наявність хронічної іаеії верхніх кінцівок II і більше ступеня тяаесті.

У таблиці 8 представлені види оперативних втручань, виконаних у вільних 1U групи,

У хворих з косто-клавікулярним синдромом (16 хворих) основним видом операції був резекція 1-ребра, злив двом хворим виконана скаленотомія,-

У ранніх етапах її роботи при косто-клавікулярному синдромі для резекції I-ребра в основному використовувався надклічний доступ, який застосований у 6 наих пацієнтів, і подальшому аналізуючи результату, ми відмовилися від цього доступу, але в останні гіди застосовували тільки трансаксиллярний доступ. І

Таблиця б

Види оперативник втручань у хворих з екстравазалишки компресіями СНП для виходу з грудної клітки.

Н п/п! Вида оперативних внесків ¡кількість! кількість

І б-х ¡операцій

1! Трансаксиллярна резекція 1-ребра 1 8: 12 (8)

2! Резекція 1-ребра надключичних доступів! 6 I 6

3! Резекція додаткового шийного ребра! 10! 10

4 < Скаленотсшия! 10 ! 12

Всього 34" 40

Примітка: у дужках зазначено, що у 8 випадках виконано селективну вейно-грудну симпатзктомію.

цей метод нами застосовано у 8 хворих (12 операцій). Перевагою даного методу є: по-перше, цей доступ малотравматичний, немає небезпеки пошкодження нервових стовбурів: по-друге, резекція ребра здійснюється адекватно, максимально звільняється від фіброзних битв не тільки артерія, але й нерви н підключична вена, при необхідності технічно легко виконати реконструкції судини: у третіх з цього доступу легко виконати оейно-груднуп симпатзктомію, що дуже ваш) при вторинному синдромі Рейно. Крім того, при видаленні 1-ребра рецидив захворювання виключається. ЕТКК методом у 8 хворих зроблено 12 резекцій ребер. 9 тих хворих, у яких зкстравазальская компресія ослоЕніг.ась вторинним синдромом Рейно. сейно-грудний сіпатзктівна є дуже необхідною. Так, ц 4 хворих з вторинним синдроком Рейно проведена кроіє резекції ребра і селективна сейно-груддя сипатек-токія з двох сторін по предловеиной наві методики (удост.рац. Предлокенія До 1594, видане ВСІР ТГУЗ від 29.0.

Як відомо при повному видаленні зірчастого вейного симпатичного вузла розвивається стійкий синдром Горнера, що викликає у хворого після операції чимало занепокоєнь. На відміну

Ilot інших методів." повне видалення, резекція нижнього поліса вузла - після симпатектомії за назей методикою даний синдром не спостерігається.

Надкллічний доступ для резекції 1-ребра впали (¡.лишенен у S хворих. Недоліком цього методу є: зо-пе; внх, цей доступ травматичний, і акіскальна резекцна ребра незозиозна; по-друге, є небезпека ушкодження нервовий стзолоз плечового сплетення. третіх, з цього доступу неможливо зробити аейно-груднув симпатектоїо. Додаткове пейне ребро довжиною більше 5 са ​​виявлено у 10 з 34 хворих. консервативного лікування, Наявність сиразенної нсз-рологічної симптоматики, артеріальної недостатності І і більше ступеня тяжкості нвемин, та їх ослознепіЛ. На пропззодн-лесь резекція аейного ребра іаклпчічмім доступів. У хвора зі скаленус синдромом зроблена скалеіотокія. Проте, останніми роками від с;:аленотомнч а чнстоа виду отклзаляясь, так як пересічена сходинковая визица коззт знову г закріплюватися до перського ребра до утворитися внсгъ оубцоене з,;а?,енія. Тому, а віддаємо перевагу при схаленус синдромі провести трансахашярнуз резекції 1-ребра.

Янапз близайпях п віддалених результатів хірургічного лікування au виробляли з каядою групі окремо,

8 ранньому післяопераційному періоді серед 5? хворих на проксимальні ураження померли 3 (5.2Л. 2 лікарень з них були виконані інтраторакальні методи операції. Один з них" помер через 3 години після операції в результаті кровотечі з проксимального анастомозу внаслідок прорізування авоз. У другого хворого в післяопераційному періодірозвмлст гнійний иа-диастинит, і він помер через 1,5 місяці після операції від аррозизної кровотечі. Третій хворий перенесення операції імплантації педклгнчної артерії з соннуз і на 4-Л добу після операції розвинувся вістря інфаркт міокарда, що призвело до леталь-HM'j результату. Серед 30 більших, який били виконані екстраторакальні методи операції, у 2 разв обидва хворі були повторно оперовані

повторно та відновлено адекватний кровотік.

Слід зазначити, що при виконанні прямих анастомозів тромбози не наближалися. Обидва випадки тромбозу відзначені після вунтируввих операцій, що вимагали пластичний матеріал.

На особливу увагу заслуговують 2 хворих з цієї групи, які надійшли з клінікою тромбоемболії артерій верхніх кінцівок. Причиною тромбоемболії став стеноз підклвчичній артерії. Була допущена тактична помилка. Неодноразова тром-бектомія не увінчалася успіхом, щоразу наставав повторний тромбоз. Обом хворим у подальшому проведена висока ампутація руки. Загалом у цій групі ослоянения зустрічалися у 12,22, хорові результати отримано у 87,82 пацієнтів.

У П-групі у 32 хворих летальних випадків був. У ранньому післяопераційному періоді у 2 хворих (6,22) діагностовано тромбоз вунта та рецидив івемії. Обидва хворі вчасно були повторно оперовані, і кровообіг відновлений. Таким чином - "зон, в П-групі на наступному післяопераційному періоді хорові результати зберігалися у всіх 1002 хворих.

У третій групі у 40 хворих ранні післяопераційні обшарування аналізувалися залежно від виду операцій. Після прямих методів реконструкцій (38 операцій) тромбоз зустрічався в 3 випадках, і в 1 ббль після операції іємія зберігалася на доопераційному рівні. Причиною тромбозу були протяжні стенози в проксимальній і дистальній сегменті ліктьової артерії, адекватно не усунені під час операції.

З 22 операцій нестандартними методами реваскуляризації в блияайієк післяопераційному періоді у 1 (4,52) хворого з об-літеруючим тромбангіїтом судин верхніх кінцівок відзначався незадовільний результат.

Такві зразок, в 111-групі в ранній післяопераційному періоді хороший результат відзначений у 44 (6В2), задовільний – у 1 (22) та незадовільний – у 5 (102) випадках.

Б ІП-групі з 40 операцій у 34 хворих ранні ослоянения отічачались в 5 (12,52) випадках. Етг. Ускладнення Оцлк наслідками технічних помилок під час операції. Сакін важким ословнекіі серед них було пошкодження нервових ство-

лов плечового сплетення, яке розвинулося у 1 хворого з кістково-клавікул55ріш синдромом після операції резекції 1-ребра і в'ялення ас-йного ребра надкллічним доступом. В інших 4-х хворих зустрічалися такі ослоанення як часткове пошкодження купола плевру, явище брахіоплекснт. У хворих з вторинним синдромом Рейно, найкращий гемодинамічний ефект був досягнутий, коли була виконана селективна сейно-грудна син-патзктія. У цій групі в ранньому післяопераційному періоді хороший результат відзначався в 37 (92,5/0, задовільний - у 2 (52) та незадовільний - у i (2,52) випадках.

Слід зазначити, що всі ускладнення, иеевгие місця е ранній післяопераційному періоді були обумовлена ​​хірургічною технікою, отже, має значення на погляд, ретельність виконання всіх згапсз операцій, точне знання анатомічної особливості цієї зони, довжина залишається кукси I-ребра, правильна ідентифікація сим волокон та вузлів.

Порівняльний аналіз ближних післяопераційних результатів у Сольних всіх 4 груп з ураженнями артерій верхніх кінцівок представлений в таблиці 9.

У всіх групах із усіх 173 операцій ранні ослоанення відзначені після 19 (10,62) операцій, у тому числі 3 летальних випадки 4,7"/.). Важливе значення має своєчасна діагностика тромботичних ускладнень та проведення повторної операції. Так, у 8 випадках повторною операцієювідновлений кровотік по тромбованих судинах.

?бвдй аналіз ближчогойого післяопераційного періоду показав,що хороші результати склали - 92.83!. задовільні – 1.7/., незадовільні – 4.5К. ..

Віддалені результати хірургічного лікування вивчалися такі диференційовано в кожній.групі окремо.

У ¡-групі хворих з проксимальними ураженнями прослідковують 50 хворих у терміни від S місяців до 5 років. Наилучвий геодин-наїкчеський ефект був отічечен у хворих з ннтраторакальні методами реконструкцій, а серед хворих зі зкстраторакальші видами - при імплантації підклсчічної артерії в соннуп. Після

Таблиця 9

Порівняльний аналіз найближчих післяопераційних результатів у хворих всіх 4 груп з ураженнями артерій верхніх кінцівок.

Найближчі п/о результати

Групи у КІЛЬКІСТЬ

б-х операц. хорої n X задовольнить. і X незадовл.¡смерть п X !п X

I Проксималь-\1

ні вражений. 57 57 52 (91.3) - 2 (3.5Л,"3(5.2)

Середні.рівні ( 1

окклвзії 32 32 32 (100) -

Дистальні

поразки 40 50 44 (88) 1 (2) 5 (10)! -

Екстраваз.

компресії i 1

СНП 34 40 37 (92.5) " 2 (5) 1 (2.5)! -

165(92,1)! 3 (1.7)! 8 (4,5)!.3(1,7)

операції у цих хворих кровотік у реваскуляризованій кінцівці нормалізувала, градієнт ЙД був відсутній. Всього за 5 років спостереження з 50 простежених хворих на рецидив ііємії відзначений у 3 (б/О хворих. На віддалені результати впливало прогресування основного захворювання (атеросклероз, неспецифічний аор-то-артеріїт та ін.), погіршуючи гемодинамічні умови проксі-мальніше або дистальніше рівня реконструкції судини.

Актуарна крива хорових результатів протягом 1-го року таблвденіл (рис.1) показала їх збереження у 382 хворих, через 3 роки – 95,85;. а до кінця 5 року вони знизилися до 32,8%,

У 11-груп "хворих з пороювання подихово-плечового сегмента віддалення результати вивчені у 2? хворих. Усього за період нагляду тромбоз іунта розвинувся у 2 (7,77.) хворих. У 1 з них причиною тромбозу і рецидиву ішемії стало прог-ресування атеросклерозу та облітерація дистального русла.У другого хворого після операції відмічено нагноєння рани.

Проведено кумулятивний аналіз хороших результатів, і при цьому протягом 1-го року спостереження хороші результати зберігалися у всіх 1002 хворих, через 3 роки - У -95,92 та через 5 років - у 87.92 хворих. За період набування актуарним методом (рис.2) виявлено достатню стабільність хорових результатів.

У Ш-групі хворих з дистальшші пораненнями віддалені результати простежуються у 32 хворих. У різні терміни налагодження тромбоз лунту та рецидив ішемії розвинувся у 3 (9,42) хворих. З них у 1 хворого після артеріаліеації підкозних вен обох кистей з приводу хвороби Рейно, через 3 роки відмічено рецидив іємії на одній руці. У 2-го хворого після аутовенозної пластики ліктьової та 3-го хворого на променеву артерію.

Особливо слід зупинитися на нестандартних операціях виконаних у б хворих з облітеруючим тромбангіїтом судин верхніх кінцівок, йі була проведена вільна аутотрансплантація великого сальника на верхніх кінцівках. З них тільки у 1-го хворого отримано незадовільний результат в блмайаеи післяопераційному періоді, якому в подальшому "виконана ампутація руки. У решти 5 хворих (9 реваскуля-ріеованних кінцівок) хороші результати зберігалися більше 5 років (у 2 з них 8 і 10) років).

При кумулятивному аналізі хорої результатів "до 5 років виявлено, що хороші результати протягом 1-го року, спостереження склали 1002. через 3 роки - 96,62. а через 5 років цей показник знизився до 86,32. йктуарна крива" (рис .3) стабільність добрих результатів свідчить про достатню стабільність, хоча трохи нижче, ніж у I та II групах.

У 10 групі хворих з екстравазальними компресіями СІЛ у

АКТУАРНА КРИВА СТАБІЛЬНОСТІ ХОРОШИХ РЕЗУЛЬТАТІВ У ХВОРИХ Г-ГРУПИ

95,8 95,8 92.8 92,8

Роки спостереження

2-3 3-4 4-5років

АКТУАРНА КРИВА СТАБІЛЬНОСТІ ХОРОШИХ РЕЗУЛЬТАТІВ У ХВОРИХ П-ГРУПИ

100. 60 60. 40 20

"---------------87,9

5РТг 1-2 2-3. 3-4 4-5років Року та володіння

АКТУАРНА "КРИВА СТАБІЛЬНОСТІ ХОРОЇХ РЕЗУЛЬТАТІВ У ХВОРИХ ІІІ -ГРУПИ

бм-1г 1-2 2-3

Роки спостереження

АКТУАРНА КРИВА СТАБІЛЬНОСТІ ХОРОШИХ РЕЗУЛЬТАТІВ У ВІЛЬНИХ 1У-ГРУПИ

6,5 86,5 86,5 86,5

&Р17 2-3 3-3 ^Зліт

Роки спостереження

виходу з грядної клітини віддалені результати простежені у 25 хворих на е 34. Хоровий ефект був отриманий після операції трансаксиллярной резекції 1-ребра і селективною вейно-грудкою сіапатектомією. Усього рецидив ігемії відзначався у 3 (122) біль-їх. Як показав кумулятивний аналіз хороіих результатів до актуарного ьетоду (рис.4), є достатня стабільність хоро-яик результатів до результату 5-річного періоду спостереження, у 86,52 хворих був відсутній рецидив ішемії.

У всіх групах віддалені результати вивчені у 134 хворих з усіх 163. як показав загальний кумулятивний аналіз хороших результатів (табл.10), за весь період нагляду у 11 (6,72) хворих настав рецидив іяємії. В. різні терміни спостереження померли 5 хворих від різних супутніх захворювань. .

Таким чином, вивчення клінічного прояву хрсчи-ної брахіальної ішеії показало, що її тяжкість залежала від рівня локалізації, протяжності поранення, від стану головних. колатеральних судин. Використані методи дослідження об'єктивно і високоінфорктивно отрує ступеня кровообігу у верхній кінцівці, дозволяють оцінити тяжкість іше-кії, топічно встановити рівень оклюзії. В результаті аналізу віддалених результатів після операції, доведено високу ефективність застосованих нами різних реконструктивних та нестандартних ієтодів реваскдляризацій верхніх кінцівок. В результаті вивчення клініки колатерального кровообігу, впрацьовані як показання до тек або інших методів операції, правильно вибраний пластичний катеріал, розроблені нові методи операцій, удосконалення хірургічної техніки, і, нарешті, використання прецизійної техніки при виїїтельствах на артеріях палого і середнього діаметру дозволили. та покращити результати хірургічного лікування хворих з хронічною ісемією верхніх кінцівок.

Таблиця 10

05Ш кааялятіамя аналіз хороших результатів та хворих

ВСІХ 4 ГРУП З ХРОНІЧНОЇ ІЗЕИІЇ ВЕРХНІХ КІНЦЕВ.

Період спостереження від X до X + 1

закінчення терміну I

Рх = Р1 Р2 РЗ.

6 аос, - 1 рік 25 1 3 23.5 0.052 0,358 0,338

1 рік - 2 років.21, 2 1 ■ 20.5 0,037 0,303 0,865

2 - 3 р. ег 18 1 3 15 0 1.000 0,865

3 4 яг? 14 2 13 0 1.000 0,865

4 - 5 років 12 - 3 10,5 0 1,000 0,855

Незручні позначення:

1.x - хороани результати до початку періоду спостереження. Ох – кількість рецидивів іземії верхніх кінцівок. , 11х - хворі, втрачені з поля зору. Їх - сяяти зі спостереження.

Ьх – ефективна кількість хворих з ризиком рецидиву Сх – відносна кількість рецидивів.

Рх - відносне число добрих результатів у період спостереження. - Рх - відносне число хворих з хорошими результатами до закінчення періоду спостереження.

1.Клінічні прояви та ступінь тяжкості брахіальної ішемії знаходяться у прямій залежності від рівня локалізації ураження, стану ключових колатеральних судин та дистального артеріального русла. При порівняннях геиодинаыи-чески відповідальних зон артерій верхніх кінцівок брахіальна ішемія відповідає III і IU ступеня.

2. Стенози та оклюзії проксимальних сегментів артерій верхніх кінцівок представляють ризик розвитку тромбоемболії в-дистальне артеріальне русло, яка відзначається в 12,5Z спостереженнях.

3. Додаткові методи.дослідження - УЗДГ. РВГ, Тс Ро2 та ангіографія дозволяє оцінити стан колатерального кровообігу, тяжкість брахіальної ішемії та має велике значення у виборі раціонального методу хірургічної корекції.

4. При окклвзії однієї з артерії передпліччя, як правило, спостерігається прихована недостатність кровообігу кисті, про що свідчить проникнення середнього УКп пальців кисті з-5,49+0,28 мл/100 г/хв до 2,87+0.41 мл/100 г/хв. "

5. С.реді хворих із зкстравазальними компресіями СНП у виходу з грудної клітки, у 23 випадках спостерігається артеріальні ускладнення. у тому числі трбмбоз- та тромбоемболії - 8,82 випадків,

6. Показаннями до операції є наявність брахіальної ішемії ІІ. III, IU ступеня, а при I ступеня - клініки-сосу-дисто-іозгоєї недостатності.

7. Вибір прйиих методів реваскуляризації верхніх кінцівок залежить від характеру і локалізації ураження: при проксимальних пораненнях методами вибору є екстраторакальні способи вотування, при середніх рівнях окклвзії -аутовенозне аунтування.

8. При неадекватності дистального артеріального русла, нанесення йВ-фістулі в ділянці дистального анастомозу сприяє збереженню високого кровотоку по трансплантату.

9. При ізольованих окклвзіях біфуркації плечової артерії кетодок вибору реконструкції є 9-подібне аутовеноз-.

ное протезування.

10. Показаннями до нестандартних способів реваскуляризації є повна облітерація долонних артеріальних дуг кисті (вільна аутотрансплантація хворого сальника на верхню кінцівку та артеріаліеація витоків венозних систем кисті).

11. Застосування прецизійної техніки при оперативних вмі- , «ательствах на артеріях малого та середнього діаметра значно влучає результати хірургічного лікування.

12. І хворих з екстравазалишими компресіями СНП - найкращі результати отримані після трансаксиллярної резекції I-ребра, а у осіб з вторинним синдромом Рейно - трансаксиллярної резекції I-ребра у поєднанні з селективною яйно-грудною симпатзктомією.

13. Катамнестичні спостереження протягом 5 років показують, що після реконструкції проксимальних сегментів артерій верхніх кінцівок хороші результати зберігалися у 92.82 хворих, середніх рівнів оклюзії - у 87,95!. дисталих пора-1ений - у 86,32, зкстравазальних компресій - у 86,52 хворих.

1. Предлоаенная класифікація хронічної ішемії верхніх кінцівок може бути використана при оцінці тяжкості ішемії та виборі тактики лікування.

2. При дистальнмх пороках артерій верхніх кінцівок для оцінки стану колатерального кровообігу та вибору методу реваскуляризації, доцільно вимірювання кровотоку в артеріях кисті та пальців методом УЗДГ.

3. При виборі методу хірургічної корекції необхідно враховувати рівень локалізації та протяжність ураження, стан головних колатеральних судин "і наявність тромбозабо-тичних ускладнень. , ".

4. При ізольованих окклвееях біфуркації плечової артерії методом вибору є У-подібне аутовенозне протезування.

5. При окклвзії однієї з артерій передпліччя доцільно її відновити із застосуванням балонної ангіодилатації.

В. При повній облітерації артерій передпліччя та долонних артеріальних дуг кисті з загрозливою ішемією кисті показані нестандартні способи реваскулярнизації: аутотрансплантація великого сальника та артеріалізація витоків підшкірних вен пензля, як альтернатива ампутації.

7. При реконструкції артерій - передпліччя та кисті, слід застосовувати прецизійну техніку.

8. При екстравазальній компресії СНП. що ускладнилася вторинним синдромом Рейно, доцільно виконання трансаксиллярной резекції 1-ребра з селективною шийно-грудною симпатзк-томкою.

1. Перші досліди з хірургічного лікування окклвзирующих поразок брахиоцефальных артерий.// Тез.докл.Всесовзной конф. "Диспансеризація та хірургічне лікування хворих з облітериру- "юцімі захворюваннями". - Ярославль. - 1986, - С.122-123.

2. Хірургічне лікування оклюзують уражень брахіо-цефальнцх артерій. // Охорони здоров'я Таджикистану.- 1989.- Н 3,- С.7-11. (Соавт.Нсманов Н.У., Гульмурадов Т.Г., Пулатов А.К.).

3. Ангіографічна діагностика онклюзованих поразок брахіоцефальних артерій. // Тез.докл.Республ.кенф.рентгенологів та радіологів. Тадж.ССР.- Дуванбе.- 198В.- С.21-22. (Соавт.Єров Х.Н., Лмонов 1.Н.).

4. Діагностика та хірургічне лікування окклшзирувжих уражень брахіоцефальних артерій. / / Тез. докл. Республ. - Дуванбе, - 1989. - С.109-111. (Соавт.Вамвієв Н.).

5. Неспецифічний аорто-артеріїт гілок дуги аорти та його хірургічне лікування. /Г Натер.симп.ангіохірургів Республ. Лзбекистан і СНД, "Неспецифічний аорто-артеріїт (реконструктивна хірургія при ураженнях гілок дуги та вісцеральних гілок бревної аорти". - Тавкеїт. - 1933. - С.78-79. (Соавт. Усманов Н.У.). ).

в. Хірургічне лікування оклюзирувадх уражень прокси-.

мальних сегментів артерій верхніх кінцівок // Тез.докл.научі. конф. 3-ї річниці утворення ОСІ Тадникистану. - Душанбе. - 1994, - С.I?. (Соавт.Йіуров П.. Саїдов й., Бобосафаров С.).

7. Лікувальна тактика при ослонених і поєднаннях поранення судин. / / Тез. докл. Республ. Конф. -94. (Соавт.Гаїбов А.Д., Кояаєва Л.Т., Музафаров В.Р.).

8. Хірургічне лікування- "синдрому виходу з грудної клітки".// Там же.-. С.207-210. (Соавт.Усманов Н.9.).

■ 9. Нейроваскулярні синдроми верхніх кінцівок,// Там ае.- С.210-212. (Без співавт.).

10. Хронічна іаеія верхніх кінцівок обумовлена ​​наслідками вогнепальних поранень судин. // Tau ае.-C.95-9S. (Соавт.Гаїбов А.Д.).

11. Клініка та діагностика наслідків вогнепальних поранень артерій верхніх кінцівок. // Та * ае, - С.97-98. (Соавт.Гаїбов Й.Д., 1укуров Б.П., Хван І.М., Курбансв 9.fi.).

12. Хірургічне лікування хворих з окклязирувдими пораненнями артерій верхніх кінцівок. // Тез.докл.Республ.конф. "Питання реконструктивної та відновлювальної хірургії". -Ташкент. - 1994. - С.70-71. (Соавт.Усманов Н.У..Гаїбов Й.Д.).

13. Мікрохірургічна реваскуляризація при хронічній ішемії верхніх кінцівок. // Тез.докл.II Панслов'янського Неа-дународного конгресу "Кердіостіи". К.).

14. Хірургічне лікування дистальних пороків артерій верхніх кінцівок. // Тез.докл.43-й наук.конф.Тадв.Держмеду-ніверситету "Актуальні питання діагностики, лікування, реабілітації". - Дуванбе. - 199? Н.З.. Еукурое Б.М.).

15. Трансаксиллярний доступ для резекції I ребра при синдромі виходу із грудної клітки. / / Тез.

черевної порожнини ".- Ддіанбе.- 1995.- С.124-126. (без співавт.).

16. Брахіальна ішемія обумовлена ​​ураженням пахво-плечового сегмента артерій верхніх кінцівок. // Ангіологія та судинна хірургія. - 1995. - N 3, - С.54-58. (Соавт.Усма-нов H.H.).

ОТРИМАНІ ПРІОРИТЕТНІ ДОВІДКИ НА РАЦІОНАЛІЗАТОРСЬКІ ПРОПОЗИЦІЇ.

1. Спосіб операції при екстравазальній компресії сосу-г дисто-:нервового пучка плечового пояса. Удост. N 1502. Видано ВОЙР ТШ 07.07.34 р. .

2. Спосіб налаїння артеріо-венозної фістули при окклвзи-руюціях порахеніях артерій передпліччя. У^ост. N 1507. Видано ВОІР ТДІУ 2.09.94 р.

3. У-подібне ауторенозне протезування при оклюзирця-них ураженнях біфуркацій плечової артерії. Удост. N 1506. Ви- " дано ВОІР ТДМУ 2.09.94 р.

4. Метод визначення кровотоку в пальіарній артеріальній дузі та артеріях пальців кисті. Удост. N 1525. Видай ВОІР ТДМУ 5.09.94 р.

5. Спосіб селективної шийно-грцдної сиіпатектоії. Удост. До 1594. Видано ВОІР ТДІУ 21.01.98 р.

6. Спосіб нестандартної реваскуляризації при дистальних порахів артерій верхніх кінцівок. Удост. До 1598. Видано ВОІР ТДМУ 07.03.96 р.

ЗАМОВЛЕННЯ 872 ТИРАЖ 60 ОБСЯГ 2,5 П.Л. ПІДПИСАНО ДО ГЕЧАТЛ I6.Iw.96 г. ДУШАНБЕ ПЕРША ДРУКАРНЯ