Imenovanje.Hijalinoza- cerebrovaskularna stromalna distrofija, koju karakteriše post-adrenalna akumulacija u tkivima nepoznatog u normi proteinskog govora - hijalina1.

Hialinoza nije hemijsko razumevanje, to je samo pametnije mentalno prepoznavanje da li postoje neki proteinski prizori prizora nalik na pesmu.

Zustrichaetsya. Hialinoza krvnih žila je pojava supralingvalno šira zbog visoke oboljelosti stanovništva za hipertenzivne bolesti i sekundarnu hipertenziju, a kod nekih vina je najvjerojatnije da se posumnja. Drugi oblici hijalinoze su češći.

Klasifikacija. Vidimo tri oblika hijalinoze, koji se smatraju po mehanizmu vinifikacije, morfološkim manifestacijama i kliničkom značaju:

1) hyalinosis sudin;

2) hijalinoza srećnog tkiva;

3) hijalinoza seroznih membrana

Hialinoza žila i sretnog tkiva može biti proširena ili mješovita, hialinoza seroznih membrana je manje nego mješljiva.

Operite krivicu. Hialinoza u krvnim žilama se razvija radi povećanja krvnog pritiska u njima i/ili povećanja njihovog prodiranja. Dodatkovoy umovoy mozhe ali trivaly grč sudac.

Hialinoza sretnog tkiva može biti ispuhana anteriorno i dezorganizovana pod uticajem imunoloških kompleksa i drugih faktora.

Hialinoza seroznih membrana nastaje kao rezultat eksudativne fibrinozne upale - peritonitis, perikarditis, pleuritis, kod nekih fibrina se stvara maglica na membranama.

Mehanizmi opravdanja. Za hijalinozu krvnih žila glavni mehanizam je infiltracija. Hialinoza se razvija u drugim arterijama i arteriolama. U slučaju arterijske hipertenzije, proteini plazme pod pritiskom cure u zid sudije, što se tzv. curenje plazme. Sudijski zid u isto vrijeme djeluje bazofilski. Komponente Nadal plazme, koje su prodrle u zid posude, povezuju se sa komponentama posredničkog govora u sudu, zadovoljavajući hijalin. Prije nego što skladište híalínu može ući í proizvodi ruynuvannya glatke klitin od bakra sudije, iako ne obov'yazkovo. Proces ima bogat stadijumski karakter, u svojoj manifestaciji rasta hijalinoze korak po korak.

Krimske arterije i arteriole hilinoze mogu biti zahvaćene nirk glomerulima. At podigao porok krv u arteriolama, koje dovode komponente plazme da prodru u mezangijum nirk glomerula (slika 14.1) i, prateći komponente mezangijalnog matriksa nirk glomerula, pretvaraju se u hijalin. Inače, u implementaciji ovog mehanizma glavnu ulogu igra pojačano prodiranje kapilara glomerula, tako da se hijalinoza zvuči kao da se humerus razvija samo u nekom segmentu glomerula (sl. 14.2.) i to u cijelosti. manje je vjerovatno da će glomerul biti zahvaćen. U svijetu, akumulirani u mezangijumu hijalina, kapilarne petlje glomerula se pritiskaju i lansiraju, a glomerul se iz iluminacije žile pretvara u dojku homogenog proteina. Ova konjugacija se razvija paralelno sa hijalinozom arteriola, koje donose i nose, i njihovim sondiranjem, koji konjuguje makularni pritisak krvi u kapilarima glomerula i intenzivniju infiltraciju.

U slučaju vaskulitisa i glomerulonefritisa, infiltracija zidova krvnih žila i mezangija nirk glomerula, sprejevi, nasampere, povećana penetracija zidova arteriola i/ili kapilara u donjem toku imunoloških kompleksa i biološki aktivni govori, koji su vrsta upale makrofaga c . Za fluktuirajuće epizode alkoholne intoksikacije, koje su praćene povećanim prodiranjem arteriola i curenjem plazme iz njihovih zidova, kod kroničnog alkoholizma razvija se hialinoza krvnih žila.

Razlozi za ovaj mehanizam se često sumnjaju u materijalu presjeka za hijalinozu arteriola slezene nisu razumjeli (slika 14.3a).

U osnovi leže hijalinoza sa dobrim tkivom infiltracijaі raspadanje. Najvažniji mehanizmi za nastanak hijalinoze kod reumatizma, kod kojih imunoglobulini, koji su antitela protiv antigena hemolitičkog streptokoka, počinju unakrsno da reaguju sa antigenima zdravog tkiva, što može dovesti do dezorganizacije izgleda mucoidі fibrinoid otok 1. Prije promjene komponenti tkivnog matriksa dodaju se proteini krvne plazme, uključujući fibrinogen, koji doprinosi povećanom prodiranju u mikrožile, ili, poput velike količine fluktuacija, stolice, koje žive na krvi srčanih zalistaka. Od kraja ovih govora proizvoditi hijalin dok se ne smiri.

Mehanizam hijalinoze ožiljaka je potpuno neshvatljiv (slika 14.4a). Moguće je dozvoliti infiltraciju iz nezrelih krvnih sudova koji se ponovo formiraju, ali nije jasno zašto ne po svim vremenskim prilikama. Također je nemoguće isključiti ulogu nadsvjetske ili pokvarene sinteze: očito, na primjer, da visok sadržaj vitamina C u tijelu uzrokuje formiranje hijalinoze u ožiljku i smanjenje funkcije opasnih stanica. - pereskodzha.

Praktično ne postoji mehanizam uvijanja za oblikovanje hijalinoze u pahuljicama, što se vidi u nizu kako dobroćudnih tako i zlih pahuljica.

Hialinoza seroznih membrana rezova transformacija fibrin, koji nije rozmoktavsya nakon oslobađanja fibrinogena iz krvnih žila tijekom upale. U razvoju takve transformacije, ulogu nedijagnosticiranih makularnih faktora, krhotina u većini slučajeva (uključujući i na seroznim membranama) fibrina, koji nije rozmoktavsya, igra ulogu nicanja s dobrim tkivom ili zvapninnym.

Makroskopska beba. Hialinoza krvnih žila može se vidjeti samo oftalmoskopijom, a to i ono s vikoristannyam lupi. Arterole fundusa oka u slučaju hipertenzivne bolesti ili cirkulatornog dijabetesa izgledaju znojne, vrckave - takvu sliku oftalmolozi označavaju kao hipertenzivnu ili, naizgled, dijabetičku retinopatiju.

Hialinoza sretnog tkiva je najizrazitija kod reumatskih lezija stolice (zatvarača) srčanih zalistaka: smrad je tanak i opojan;

Hijalinozu seroznih membrana nemoguće je zbuniti. Većina vina se nalazi na površini jetre ili slezene kao lokalna mliječno-bijela kapsula za znojenje. Uz veliku hijalinozu membrana ovih organa, opisuju kako "ostakljena slezena" ili "glazura kolačića" zbog sličnosti sa lepinjom, prekrivenom glazurom na površini (sl. 14.6, 14.7a). Na prednjoj površini velikog uvećanog srca u predjelu gornjeg vrha često se vidi upalna hijalinoza, koja je uzrokovana otkucajima srca na unutrašnjoj površini grudne kosti (Sl. 14.8a). Zaobljeni ili zaobljeni mliječno-bijeli plakovi prečnika do 1-10 cm rastu kao zakrivljeni znak na rozeti na površini pleure, desne strane i peritoneuma. Debljina šupljine hijalinoze seroznih membrana zvuči ne više od 0,5 cm, ali ponekad može doseći 1 cm i više (slika 14.9).

Mikroskopska beba. U slučaju hijalinoze drugih arterija i arteriola, njihovi zidovi izgledaju kao da se znoje za rahunke nakupljenih u njima homogenih eozinofilnih masa koje su intenzivno infestirane kiselim barvnicima, zokremama sa eozinom (Sl. 14.10a). Jezgra klitina glatkih jezika srednjeg tsikh mas rídkísní. U nirk glomerulima, masa hijalina se taloži u istom sektoru glomerula, tada se čini da je cijeli glomerulus zamijenjen hijalinom i, nakon što je ušao u kapsulu, izgleda kao okrugli, manjeg promjera, donjeg prečnika normalnog glomerula , eozinofilna homogena intersticijalna inkluzija u međusloju. klitin (slika 14.11a). Hialinoza se ne razvija u svim glomerulima u isto vrijeme: progresivno distrofične promjene u broju daedala i više glomerula. Hijalin, koji se nalazi u krvnim žilama kod hipertenzivne bolesti, oprostit ćemo, kod cirkulatornog dijabetesa - lipohijalin.

U slučaju hijalinoze, zdrava tkiva treba da budu između klitina, koja zadovoljavaju, nagomilani homogeni govor između njih, ne počnu da dobijaju eozin tako intenzivno, kao hijalin u zidovima krvnih sudova. Slična slika je uočena i sa hijalinozom seroznih membrana (slika 14.12a).

Klinički značaj. Oskílki hialinoza píddayutsya otporne sudije, njihova lezija igra neprihvatljivu ulogu u napredovanju arterijske hipertenzije. Hijalinoza nirk glomerula u prvoj fazi kompenzira se povećanjem obaveznih i jačih funkcija još nepromijenjenih glomerula, proteče se subtotalnim oštećenjem glomerula, razvija se kronični nedostatak nirka, kao i kod dijabetesa materice, može postojati jedan ili više uzroka. Hialinoza arteriola fundusa kod hipertoničara i dijabetičara do destrukcije očiju sve do potpunog sljepila. Hijalinozu drugih arterija pregiba u slučaju sistemskog vaskulitisa prate oštri, ponekad nepodnošljivi bolovi u nedovoljnom krvotoku, a kao rezultat - nekroza prstiju. Slične promene u kíntsívkah poserígayutsya i sa tsukrovym dijabetesom, u slučaju hialinoze hijalinoze arteriola kože može razviti í̈í̈ lokalno patološko stanjivanje, u slučaju krize "na kraju" koja se smirila, postaje vidljivo sučevo gojenje. Češće nego ne, rezultat takvog šoka je formiranje košulja koje se šišaju, što je trulo za borbu.

Hialinoza stolice (zatvarača) srčanih zalistaka može dovesti do bora, nedosljedne kontrakcije i razvoja srčanih zalistaka u vidu insuficijencije ventrikularnog zaliska, što će kao rezultat završiti smrću zbog kronične srčane insuficijencije. Hialinoza ilovastih tkiva i navkolobovyh ožiljaka popraćeni su oštećenjem ruhív u ovim ilovastim područjima.

Lagana hialinoza seroznih membrana anatomije klinički značaj Ne mogu i samo pričam o fibrnozi upaljenog, koja je bila prenapuhana ako jeste. Poput slezine ili jetre, podupiru ih vlastita školjka koja se širi i povećava krvni tlak, a može biti praćena bolom tijekom fizičkog stresa.

Hialinoza koja se ne može pregovarati zbog hijalinoze ožiljaka, yakí s sat ili kao rezultat neke vrste veselih injekcija, na primjer, elektroforetskog uvođenja kapaka u njih, može postati elastičnija, iako se hijalin íx neće pojaviti na ovaj način.

Hialinoza je nereverzibilna distrofija, kod histerije se uspostavljaju homogene skleralne mase, poput hijalinozne hrskavice.

Gíalín - sklopivi vlaknasti protein, koji se može unijeti u skladište:

proteini krvne plazme

fibrin

lipida

komponente imunoloških kompleksa

Hijalin je pun eozina i fuksina u crvenim bojama.

Razlozi:

Fibrinoidno oticanje

Zapaljeno

Angioneurotske reakcije

Patogeneza:

Vodeću ulogu ima napredovanje prodiranja plovila. Proteini su nagomilani, GAG. Denaturacija Vinice, precipitacija proteina.

Hialinoza - dva tipa:

Hyalinosis sudin

Hialinoza zdravog tkiva

Za širinu procesa:

HYALINOSIS SUDIN

Oštećenje je važnije od drugih arterija, arteriola.

Za manifestacije plazmoragije okrivljuju se plovila.

Hijalin se nakuplja ispod endotela, za sat vremena zauzima ceo zid sudije.

Hialinoza sudin 3 vidiv , Ugar u hemijskom skladištu híalínu:

jednostavna hijalin - vinica u slučaju angioneurotičkih faktora (spazma ili dilatacija krvnih žila)  plazmoragije  hijalinoze. ( hipertenzivna bolest, ateroskleroza, hemolitička anemija, Werlhofova bolest)

Lipohijalin - HIJALIN + LIPIDI, -LIPOPROTEIDI ( dijabetes melitus)

presavijeni G. - GTALIN + IMUNI KOMPLEKSI (reumatske bolesti)

Hialinoza zdravog tkiva

Okrivite posljedice fibrinoidnog otoka. U slučaju destruktivnih promjena u tkivu nastaju proteini krvne plazme i polisaharidi, a potom i denaturacija i precipitacija proteina (hronični viraz, spike bolest, otok, opijumska bolest).

Makro: Deformacija organa. Ako organ uzme kapsulu - neće raditi ("glazirana" kapsula)

vrijednost:

Nereverzibilan proces, ali deyakí gíalínoví masi može samostalno odrasti.

Dovode do oštrog pogoršanja funkcije organa (stolica srčanih zalistaka  zatajenje srca; nirka  insuficijencija nirkova)

Amiloidoza

Amiloidoza je mezenhimska disproteinoza, koju karakteriše pojava abnormalnog fibrilarnog proteina sa dodatnim naboranim proteinsko-polisaharidnim kompleksom - amiloidom.

Rokitanski, 1844

AMILOID je glikoprotein čija je glavna komponenta fibrilarni protein - F komponenta.

F-komponenta: razlikuju se 4 tipa:

AA-protein - nije povezan sa IG

AL-protein - povezanost sa IG

AF protein - sintetiziran iz prealbumina

ASC 1 - protein - sintetiziran iz prekursora - prealbumina

Druga komponenta ê P-komponenta(Plazma komponenta). To su polisaharidi u krvi.

AMILOID = F-komponenta + P-komponenta + GAG + FIBRIN + IMUNNI COMPLEX

Amíloid - završiti stabljiku govora. Imunološke ćelije ne prepoznaju amiloid.

Patogeneza:

4 teorije krivice za amiloid.

Teorija disproteinoze (sa duboko poremećenim metabolizmom proteina)

Imunološka teorija

Teorija stanične lokalne sekrecije

Mutagena teorija je vjerovatno uzrok mutacije klitina i da klitin inicira sintezu abnormalnog proteina. Imuni sistem ne prepoznaje broj ćelija.

Navodno se teorija amiloida razvija u 4 faze:

Doamiloidna - zbog transformacije klitina  klitin se transformiše u AMILODOBLAST. Po pravilu, ćelije REM-a su makrofagi, regioni plazme.

Sinteza abnormalnog proteina od strane amiloidoblasta - F-komponenta

Usvajanje AMILOIDNIH SUPSTANCI. F-komponenta uspostavlja amiloidni okvir.

Sinteza amiloida.

Klasifikacija amiloidoze.

Pervinny (idiopatski) - može imati generalizirani karakter; sinteza AL-proteina (najvažnije: kardiovaskularni sistem, skeletne membrane, koža, nervi).

Spadkovy - najčešće u mirnim etničkim grupama, gdje se može naći mjesto domovine; AF-Bílok ( nervnih vlakana, nirks).

Vikovy (senilni) - ASC 1- protein (srce, arterije, mozak glave, pidshunkova zaloz).

Drugi je zbog sinteze AA-proteina (bolesti koje mogu imati gnojno-destruktivni karakter: tbc, bronhoektatska bolest, osteomijelitis, paraproteinemička leukemija, otekline, reumatoidni artritis).

Makro: u ranim fazama organ je bez promjena (s vremenom organ postaje sve veći, ljuskav, lako se lomi, blještavi („masni“))

mikrofon: METACHROMASIA

Mehanizmi odlaganja i odumiranja ćelija 1. Eliminacija slobodnih radikala (sa nedovoljnim snabdevanjem tkiva kiselinom) usled lipidne peroksidacije slobodnih radikala (LPOL). 2. Oštećenje homeostaze kalcijuma. Jakog kalcijuma u citoplazmi i klitinu nema čak ni u malim koncentracijama, ali je sličan subakutnim. Tsey stan je stimulisan Ca2+, Mg2+-ATPazama. Ishemija, intoksikacija rezultira povećanjem koncentracije kalcija u citoplazmi, što dovodi do aktivacije enzima koji stimuliraju uho: fosfolipaze (ćelijska membrana uha), proteaza (poremećaj membrane i proteina citoskeleta), ATPaze (anti- nukleacija) rezerva. 3. Insuficijencija ATP-a dovodi do gubitka integriteta plazma membrane i kasnije do smrti ćelija. 4. Rani gubitak permeabilnosti plazma membrane. To je krivac za nedostatak ATP-a i aktivaciju fosfolipaza. Plazma membrana može biti pogođena direktnim napadom bakterijskih toksina, virusnih proteina, komplementa, fizičkih, hemijskih agenasa.

Formirajte ushkodzhennya klitin

Razlikovati: · ishemijska i hipoksična poshkodzhennya; · Poshkodzhennya, uzrokovana slobodnim radikalima, uključujući aktivaciju kisika; · Toxic poshkodzhennya. Ishemijska i hipoksična oštećenja. Najčešća je okluzija arterija. Glavni mehanizmi odumiranja stanica u hipoksiji su uništavanje oksidne fosforilacije, što dovodi do nedostatka ATP-a, oštećenja staničnih membrana. Najvažniji posrednik neopozivih biohemijskih i morfoloških promena je kalcijum. Poshkodzhennya clitiny, uzrokovana slobodnim radikalima. Vinikirano prilivom hemijskih govora, zračenjem, kiselošću, starim klitinom, bušenjem pufova od strane makrofaga. Slobodni radikali ulaze u reakciju s neorganskim i organskim spojevima - proteinima, lipidima i ugljikohidratima. Za poshkodzhennya clitiny, najznačajnije mogu biti tri reakcije, kako slobodni radikali ulaze. · Vilnoradikalna lipidna peroksidacija (LPOL) membrana koja dovodi do degradacije membrana, organele samih ćelija. · Oksne transformacije bijelih. Slobodni radikali zahtijevaju umrežavanje aminokiselina (metionin, histidin, cistin, lizin). Rutinska fermentacija uz pomoć neutralnih proteaza. · Poshkodzhennya DNK. Slobodni radikali ulaze u reakciju sa timinom, koji ulazi u skladište DNK, što dovodi do smrti ćelija ili njene zle transformacije. · Toxic poshkodzhennya. Hemijski govor (u slučaju klica koje šire vodu) može funkcionirati bez posrednika, povezujući se s molekulima ili organelama klitina. Na primjer, živa utječe na sulfhidrilnu grupu stanične membrane i dovodi do povećanja permeabilnosti ćelijske membrane i galvanizacije transporta ATPaze-ured. Kada živin hlorid uđe u organizam, ćelije crijevnog trakta, nirok najviše pate. Cijanid se dodaje mitohondrijskim enzimima. Hemoterapijski lijekovi protiv tumora (uključujući antibiotike) zahtijevaju eliminaciju stanica radi pomoći u citotoksičnom djelovanju. Hemija (masna mast) na klipu se pretvara u toksične metabolite, a zatim kasnije na ćelijsku metu. Kome se uspostavljaju slobodni radikali.

U klasičnoj morfologiji, nesmrtonosna urtikarija se naziva distrofija

8. Smrt klitina. Apoptoza. Visionnya razume. Morfološki pokazuju apoptozu i mehanizam njenog razvoja. Fiziološki i patološki značaj apoptoze.

Smrt klitina je neopozivi gubitak klitina

Apoptoza je genetski programirana smrt ćelije u živom organizmu. Za uklanjanje (eliminaciju) neesencijalnih ćelijskih struktura u procesu embriogeneze.

Morfološka emisija:

1-kondenzacija nuklearnog heterohromatina i boranje ćelija od očuvanja integriteta organela i ćelijskih membrana.

2-klitin se raspada u apoptoza-e tijela, koja su membranske strukture i od zaključka u srednjim organelama i česticama jezgra

3 zatim ćelije apoptoze fagocitiraju i lizozomi okolnih ćelija požuruju u pomoć.

mehanizam:

1-Kondenzacija kromatina povezana je s cijepanjem nuklearne DNK, što se događa u spojevima između nukleozoma i dovodi do fragmentacije.

2- Prekinut ugovor i definicija ćelija da se objasni aktivnost transglutaminaze. Tsei fer-t katalizuje unakrsno povezivanje proteina citoplazme-x, formirajući ljusku ispod plazma membrane.

3-Fagositoza apoptotičkih tijela od strane makrofaga i klinina.

4. Nezavisnost apoptoze u smislu aktivacije gena jedna je od najvažnijih karakteristika. Tse se brine za protoonkogen. Otkriveni su geni specifični za apoptozu koji stimulišu ili uzrokuju smrt ćelija. 5. Onkogeni i supresorski geni koji imaju regulatornu ulogu u indukciji apoptoze (onkogen p53 normalno stimuliše apoptozu; p53 je neophodan za razvoj apoptoze nakon oštećenja DNK zračenjem).

Fiziološki i patološki značaj apoptoze:

1-srednje programiranje udaljenih ćelija tokom embriogeneze (uključujući implantaciju, organogenezu i involuciju)

2- Hormonski zavisna involucija ćelija javlja se kod starijih osoba

3-Sigurno opadanje stanica u proliferirajućim ćelijskim populacijama, kao što su epitelne kripte tankog crijeva i ćelijska smrt kod puhlina

4-h/h apoptoza, odumiranje autoreaktivnih klonova T-limfocita i patološka atrofija hormonski zavisnih ćelija

5- apoptoza je u osnovi patološke atrofije parenhimskih organa nakon okluzije kanala

6- smrt ćelija zbog apoptoze, viklikana citotoksična-í T-ćelija i smrt ćelija u određenim virusnim infekcijama

7-apoptoza je osnova odumiranja stanica, opakih ruža, uz slabe ušne infuzije, a u visokim dozama dovodi do odumiranja stanica (pojam je svuda, zračenje, citotoksični antitumorski lijekovi, a moguće i hipoksija)

9. Nekroza. Visionnya razume. Makroskopski i mikroskopski znaci nekroze.

Nekroza-smrt, smrt ćelija u živom organizmu; u slučaju bilo kakvog života, zaustaviću ih ponovo. Radi se o spektru morfoloških promjena, koje su nastale nakon smrti ćelija u živom trgovačkom centru. To je rezultat uništenja di enzima na smrtonosne efekte klase. U stvari, razvijaju se dva konkurentna procesa: enzimska probava ćelija i denaturacija proteina.

Morfogeneza nekroze:

1-paranekroza-slično nekrotičnom, ale životinjskom paklu.

2-nekrobioza-nepovratak distrofičnih promjena, karakteriziran prevladavanjem kataboličkih reakcija nad anaboličkim reakcijama

3-smrt kt, doći će čas kt umoriti se važno

4-autoliza-razgradnja mrtvog supstrata degeneracijom hidrolitičkih enzima mrtvih ćelija i makrofaga.

Makro: znaci nekroze se mogu manifestovati na različite načine: smrad ležati u prisustvu organa u kome se okrivljuje nekroza i u prirodi jadnog službenika.

Mikro: znakovi su kao jezgro, kao i ćelije citoplazme, kao i pozitivnost matriksa.

Osnovna promjena na:

Kariopiknoza - boranje jezgara u vezi sa kondenzacijom hromatina;

Karioreksís-dezintegracija jezgara u glibki

Karoliza-razgradnja jezgra u vezi sa aktivacijom hidrolaza (RNase i DNase)

Promijenite citate:

Plazmakoagulacija-denaturacija i koagulacija proteina sa pojavom u citoplazmi erizipela

Plasmoreksis - dezintegracija citoplazme na glibove

Plazmoleza-tapanje citoplazme

Promjena izvan razvojne matrice:

U cijepanju retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana pod infuzijom proteaza, elastaza, kolagenaza. Nekrotične mase često izlučuju fibrin sa razvojem fibrinoidne nekroze.

Amiloidoza slezene

MAKRO PREPARATI

Slezena je uvećana u ružama, sužena, glatka na površini blijedo plavičaste i crvene boje sa umjerenim nakupinama škriljasto sivog govora sa masnim odsjajem na naizgled prozirnim zrncima koja govore o zrnu saga.

Amiloidoza slezene (sago slezena). Slezena je uvećana u ruzmarinu, uska na tačkici, površina je glatka, čahura je zategnuta, na ruži je karakteristična sitnica: na tamno smeđoj pozadini duboka je pruga saga. Ovo je naziv sago slezine - prve faze amiloidoze organa.

Amiloidoza slezene (lojna slezena). Slezena je uvećana u ruzmarinu, sužena na dotiku, površina je glatka, kapsula je zategnuta, pulpa tamno smeđe boje sa lojnim odsjajem izbrisana je na otvoru mališana. Takva slezena naziva se lojnica ili šinkova, s kojom postoji još jedan stadij amiloidoze, koji ide nakon prvog, tzv. nazvana sago slezena.

(glazirana slezena). Slezena nije uvećana u rozetama, čahura je tanka, glatka, svetlucava, bijela, neprozirna, kao da je glazirana, blistave hijalinozne hrskavice, na otvoru tkiva slezine sjajnog pupoljka.

Pozaklitinski tip hijalinoze. Vrsta stromalno-vaskularne distrofije sa pojavom homogenih skleralnih masa hijalina, koje predviđaju život hijalinske hrskavice.

Mišićna hijalinoza nastaje kao rezultat skleroze (na primjer, u kapsulama, kao i kod ožiljaka, fibroznih adhezija, u zidu žila u AS, u organizaciji krvnog ugruška, napunjenih vena)

Makro: parenhim slezine nije promijenjen, kapsula je istanjena, deformisana, tanke konzistencije.

Grupa kroničnih patoloških procesa je stromalno-sudinalna disproteinoza.

Figurativno ime je “glazirana slezena”.

Procesi koji mogu razviti hijalinozu:

Fibrinoidne promjene (otok i nekroza) - kao faza dezorganizacije uspješnog tkiva u

reumatska bolest;

curenje plazme (CD, AG);

skleroza;

Kronične upale (u makropreparatima - kao posljedica kroničnog perisplenitisa);

Pukhlini.

Masna degeneracija jetre (steatoza jetre) - "guščja jetra"

Fragment jetre. Organ je uvećan. Boja je žuta, kroz popravljanje razlike - siva boja. Dosljednost w'yala.

Površina jetre je dribnobugrista. Kapsula dnevno.

Anatomski crtež privatne štednje. Zvuku prazni trohovi.

Patološka inkluzija tokom dana.

Patološki proces - hepatoza (steatoza), masna degeneracija

Bolest sa cym procesom - CD, virusni hepatitis, alimentarna gojaznost, hipogonadizam, Itsenko-Cushingova bolest, intoksikacija alkoholom

Etiologija: poremećena regulacija endokrinog prometa, recesivne anomalije, neuravnotežena ishrana, toksičnost diya in-in. Promjene u ravnoteži lipolize i lipogeneze u ostalom

Mogući uzrok smrti - zatajenje jetre

Makro: jetra je velika, žute boje, glatke površine.

Grupa kroničnih patoloških procesa je parenhimatozna distrofija.

Vrste parenhimske masne degeneracije:

1 - mikrovezikularna masna degeneracija (sa uništavanjem mitohondrija i nakupljanjem masti u ultrastrukturama

hepatociti)

2 - masna degeneracija velikih kapljica (kao stadij pilopodibne gojaznosti → mala-, srednje velika kapljica)

gojaznost sa nakupljanjem masti u citoplazmi hepatocita)

Uzroci hronične masne hepatoze:

1) hipoksija (CHF, HDN, anemija),

2) endokrino-metabolički

bolest (CD, gojaznost mršavi);

3) hronična intoksikacija (endota egzogena);

4) problemi u ishrani.

Faze hronične masne hepatoza: masna hepatoza, masna degeneracija sa nekrozom pojedinačnih hepatocita i

mezenhimska reakcija, precirotična.

Kliničke manifestacije: težina u desnom subkostalnom području ±, ALT, AST.

Pregled: rekonstrukcija strukture, ciroza.

1. Hialinoza žila slezene- u centralnim arterijama folikula u vaskularnom zidu srednjeg fibroznog tkiva razvija se homogena masa hijalina, intenzivno kontaminirana eozinom (preparat br. 38).

2. Hialinoza kapsule slezene- u znojnoj kapsuli fibroznog tkiva sretnog tkiva, rast glibinske homogene mase hijalina, intenzivno kontaminirane eozinom (preparat N 54).

3. Amiloidoza slezene na "sago" klasteru (kongo-usta bolest)- homogene erizipelne mase amiloidnog vibirkova se talože u folikulima slezene, preplavljujući crvenu pulpu vile (preparat N 42).

4. Amiloidoza slezene za tip "lojnice" (kongo-usta infekcija)- homogene erizipele amiloidnih masa talože se u crvenoj pulpi slezene duž bazalnih membrana sinusa, a ostatak amiloidnih masa je ružičast. Osim toga, amiloid u erizipelatoznim venama pojavljuje se duž toka krvnih žila. U folikulima slezene sadržaj amiloida je neznatan (preparat br. 41).

5. Amiloidoza jetre (kontaminacija hematoksilinom-eozinom)- homogena blijeda erizipela masi amíloí̈du vídkladadayutsya u prostranstvima Dissea između bazalnih membrana sinusoida i jetrenih greda. Hepatociti zgnječeni amiloidom, promjene u ruzmarinu, u citoplazmi u perinuklearnoj zoni zrna lipofuscina, infestacija zlatnožute boje (preparat N 40).

6. Amíloydosis nirka (kongo infekcija usta)- U glomerulima se vidi homogena masa amiloida, nabijena u crvenu boju. Amiloid se nalazi i duž toka bazalnih membrana epitela tubula i arteriola (preparat br. 44).

7. Amiloidna nefroza zbog bora- U glomerulima duž toka žilnih petlji i u tubulima duž bazalnih membrana vidljiva je homogena masa amiloida crvenkasto-braon boje. Tkiva između tubula koji se namotaju veselo rastu. U prosvjetljenju, dio tubula eritrocita i erizipela bijelaca. Indikovana je limfna infiltracija (lek N 20).

8. Amiloidoza epiderme (kontaminacija hematoksilin-eozinom)- erizipelatozne mase amiloida nalaze se u kirkovom govoru epiderme, drobeći epitelne ćelije i sude. Zonska struktura epidermisa ospica je vrlo laka za prostraciju (preparat N 51).

9. Masna infiltracija miokarda i jednostavno masno srce- m'yazoví vlakno roz'êdní masno tkivo, scho prodire u miokard, sve do endokarda. M'yazoví vlakna u zoni masnih infiltratsíí̈ vitonchení (preparat N 153).

PROGRAMIRANA KONTROLA NAPAJANJA.

1. Recite mi da li poznajete mezenhimske distrofije koje se razvijaju u obliku oštećene zamjene.

2. Reci mi da li poznaješ mezenhimsku disproteinozu.

3. Dajte jasno razumijevanje "metakromazije".

4. Dajte definiciju "fibrinoidnog otoka".

5. Odredite koje komponente ulaze u skladište fibrinoida.

6. Zabilježite rezultate fibrinoidnih promjena.

7. Pokažite manifestaciju bilo koje reakcije - razvoj sistemskih fibrinoidnih promjena.

8. Označite kako komponente ulaze u skladište hijalina.

9. Recite mi koji su to procesi koji dovode do razvoja hijalinoze.

10. Navedite da se hialinoza razvija kao rezultat takvih procesa.

11. Recite mi da li vidite hijalinozu.

12. Recimo, yakí sudije su važnije pogođene hijalinozom.

13. Recite mi, za neke tegobe najkarakterističnije je usvajanje brodskog hijalina.

14. Navedite vrstu arteriološke bolesti.

15. Reci mi da vidim brodski hijalin.

16. Navedite koji se tip vaskularnog hijalinusa razvija kod cirotičnog dijabetesa (a); hipertenzivna bolest (b); reumatske bolesti (c).

17. Dajte definiciju "amiloidoze".

18. Označite osnovni amiloid.

19. Navedite vrstu fibrilarnih proteina amiloida.

20. Recite mi, prema kojim znakovima se klasifikuje amiloidoza.

21. Navedite vrstu doze amiloida u ugaru mogući razlozi razvoj procesa.

22. Recimo, na primjer, kod nekih oboljenja razvija se sekundarna amiloidoza (5 bolesti).

23. Ukazati na značaj nekih od najčešćih tipova organa u senilnoj (a, b, c, d) i recesivnoj (e) amiloidozi.

24. Navedite etiologiju AL-(a,b), AA-(c,d), AF-(e), ASC 1 – amiloidoza (f).

25. Navedite na koje organe najviše utiču doze amiloida AL-(a, b, c), AA-(d), AF-(e), ASC 1-(f, g).

26. Navedite koji se tip amiloida uspostavlja u primarnoj (a), propadajućoj (b, c), sekundarnoj (d, e), senilnoj (e) amiloidozi.

27. Navedite da li je doza amiloida prazna zbog svoje širine.

28. Navesti vrstu doze amiloida u ugaru prema sličnosti kliničkih manifestacija.

29. Pokažite kako ćelije mogu nadjačati funkciju amiloidblasta u generaliziranim oblicima amiloidoze.

30. Odredite vrstu doze amiloida u ugaru po karakteristikama koncentracije amiloida stotinu stotina zdravih vlakana tkiva.

31. Navedite duž toka nekih sretnih vlakana tkiva u prisustvu amiloidne, razvijaju se parenhimska (a) i mezenhimalna (b) amiloidoza.

32. Navedite da li su proteini prekursori fibrilarnog proteina amiloida u dozama AA - (a) i AL - (b) amiloida.

33. Navedite za nastanak kojeg tipa amiloidoze je karakteristična uloga makrofagnog (a) i limfoidnog (b) ćelijskog sistema.

34. Stanje, taloženje amiloida u razvoju "sago" (a) i "lojne" (b) slezine.

35. Navedite naziv slezine kada se amiloid taloži u pulpi (a) i limfnim folikulima (b).

36. Označiti, prema nekim principima, vrste gojaznosti su klasifikovane.

37. Navedite oblike gojaznosti sa razlozima njihovog razvoja.

38. Imenovati sekundarnu gojaznost.

39. Navedite koji tip gojaznosti se razvija sa hipodinamijom (a), Price-Cushing sindromom (b); tegobe Girke (c), zatezanje mozga (d).

40. Navedite vrstu gojaznosti za manifestacije slične jogi.

41. Recite mi da li vidite masnoću, upalu u slučaju prekomjerno izložene tjelesne masti.

42. Reći da su pokazhniki nadoknađeni za karakteristike morfoloških promjena kod teške gojaznosti.

43. Navedite vrstu ustajale gojaznosti u ugaru u smislu njenih morfoloških karakteristika.

44. Navedite kakav je karakter prekoračenja procesa tipičan za hipertrofične (a) i hiperplastične (b) vrste gojaznosti.

45. Dajte jasno razumijevanje "lipomatoze".

46. ​​Navedite značenje "gojaznosti".

ETALONSKI TIPOVI.

1. a) proteini (disproteinoza); b) masti (lipidoza); c) u ugljenim hidratima

2. a) otok sluzokože; b) fibrinoidno oticanje; c) hijaloza; d) amiloidoza

3. Metakromazija - pojava koja se zasniva na promeni glavnog međugovora iz akumulacije hromotropnih govora

4. Fibrinoidno oticanje je proces duboke, nepovratne dezorganizacije zdravog tkiva, koji se zasniva na uništavanju glavnih govornih vlakana, što je praćeno naglim povećanjem vaskularne penetracije i oslobađanjem fibrinoida.

5. a) fibrin; b) proteini tkiva; c) polisaharidi; d) proteini plazme; e) nukleoproteini

6. a) nekroza; b) skleroza; c) hijaloza

7. a) infektivno-alergijski; b) alergijski (autoalergijski; c) angioedem

8. a) proteini plazme; b) fibrin; c) imuni kompleksi; d) lipida

9. a) uništavanje vlaknastih struktura; b) plazmoragiju

10. a) plazmoragija; b) fibrinoidno oticanje; c) spaljivanje; d) nekroza; e) skleroza

11. a) hialinoza krvnih sudova; b) hijaloza sretnog tkiva

12. a) druge arterije; b) arteriole

13. a) hipertenzivna bolest (hipertenzivna stanja); b) cirkulatorni dijabetes; c) oštećenje imuniteta

14. a) hipertoničar; b) dijabetičar

15. a) jednostavan; b) lipogialin; c) preklapanje

16. a) lipogialin; b) jednostavan; c) preklapanje

17. Amiloidoza - stromalno-sudinalna disproteinoza, koja je praćena dubokim oštećenjem metabolizma proteina, pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranjem amiloida u proksimalnom tkivu i zidovima krvnih sudova.

18. a) fibrilarni protein; b) komponenta plazme; c) hematogene suplemente; d) hondroitin sulfat

19. a) AA protein; b) AL protein; c) AF protein; d) ASC 1-protein

20. a) kroz razvoj; b) izgleda kao fibrilarni protein; c) za širinu procesa; d) za kliničke manifestacije

21. a) primarni (idiopatski); b) recesivni (porodični, genetski); c) drugi (pridbany); d) starac

22. Tuberkuloza, HOBP, osteomijelitis, paraproteinemička leukemija (mijelom, Waldenstremova bolest, Franklinova bolest), rak, reumatoidni artritis

23. a) srce; b) arterije; c) mozak glave; d) ostrva Langerhans i subshlunkovoy lagune; e) nirks

24. a) primarni (idiopatski); b) sekundarni; c) sekundarni; d) recesija; e) recesija; e) starac

25. a) srce; b) legende; c) sudije; d) nirks; e) periferni nervi; e) srce; g) sudije

26. a) AL-amiloid; b) AA-amiloid; c) AF-amiloid; d) AL-amiloid; e) AA-amiloid; f) ASC 1 – amiloid

27. a) generalizacije; b) lokalni

28. a) kardiopatski; b) nefropatski; c) neuropatski; d) hepatopatski; e) epinefropatski; e) zabuna; g) APUD - amiloidoza

29. a) makrofagi; b) plazma ćelije; c) ćelije mijeloma; d) fibroblasti; e) retikularne ćelije; e) endoteliociti

30. a) perikolagenovijum; b) periretikularno

31. a) retikularno; b) kolagen

32. a) SSP; b) L – imunoglobulinske lance

33. a) AA - amiloidoza; b) AL - amiloidoza

34. a) limfni folikuli; b) pulpa

35. a) "masna" slezina; b) "sago" slezena

36. a) prema etičkom principu; b) za spoljašnje manifestacije; c) za ravnomjeran prijenos težine tijela; c) prirodu morfoloških promjena

37. a) prvo; b) drugi

38. a) prehrambeni; b) cerebralni; c) endokrini; d) spadkove

39. a) prehrambeni; b) endokrini; c) spadkove; d) cerebralni

40. a) simetrične (univerzalne); b) vrh; c) prosjek; d) niže

41. I stepen (20 - 29%); b) II stepen (30 - 49%); c) III stepen (50 - 99%); d) IV stadijum (100% i više)

42. a) broj adiposocita; b) ekspanzija adipocita

43. a) hipertrofična; b) hiperplastične

44. a) elojakísne; b) vrsta

45. Lipomatoza je patološki proces koji se karakteriše povećanjem makularne količine masnog tkiva

46. ​​Gojaznost - patološki logor, koju karakteriše značajno povećanje broja neutralnih masti u masnim depoima

AKTIVNOST 5. Oštećenje razmene kalcijuma i fosfora. Postavljanje kamena. Rahitis. Bolesti cističnog sistema.

META AKTIVNOST: Vivchit morfološke promjene u tkivima s poremećenim metabolizmom kalcija i fosfora, patološka anatomija holecistitisa i kamene bolesti, mehanizam stvaranja kamena, patogeneza rahitisa i glavne bolesti cističnog sistema.

HRANA ZA PRIPREMU PRIJE RADA

1. Isperite osjećaj krivice u tijelu zbog hiper-hipokalcemije, hiper-hipofosfatemije.

2. Poremećaj metabolizma kalcija kod hiper- i hipokalcemije.

3. Poremećaj metabolizma kalcijuma kod hiper- i avitaminoze D.

4. Promena razmene kalcijuma i fosfora u slučaju viška ili nedostatka kalcitonina. Uloga lužičasta fosfataza sa distrofičnom bolešću.

5. Poremećaj razmene kalcijuma u slučaju crevnih i nirk tegoba. Patogeneza nefrogene osteopatije i osteogene nefropatije.

6. Razumijevanje distrofične bolesti i metastaza vapinga. Operite krivicu.

7. Operite kamenčić. Vidi kamen. Dopunjuje se kamenjem i bolestima zhovchnokam'yanoy.

8. Kalkuloza kaše i kalkulozni holecistitis. Uzrok krivice. Morfološke promjene. Izaći.

9. Rahitis. Vidi. Mehanizam razvoja ushkodzhennya cističnog sistema.

10. Paratiroidna osteodistrofija. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija.

11. Osteomijelitis. Vidi. Uzroci i mehanizam razvoja promjena u koštanom tkivu.

12. Fibrozna displazija. Osteopetroza. Pagetova bolest. Etiologija, patogeneza, morfološke promjene u koštanom tkivu.